Fgf9-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Fgf9-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-02047

品系全称

C57BL/6JCya-Fgf9em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-14180-Fgf9-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Fgf9-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-02047) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
MAPK信号通路
PI3K-Akt信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
fibroblast growth factor 9
基因别称
Eks,FGF-9,Fgf4b,GAF,HBGF-9
染色体号
Chr 14 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_013518 | Ensembl: ENSMUST00000022545
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:104723Homozygotes for a targeted null mutation exhibit reduced size, pulmonary hypoplasia, cardiac dilation, impaired testes development resulting in male-to-female sex reversal, abnormal retina, and neonatal lethality.
FGF9,即成纤维细胞生长因子9,是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的细胞因子。作为一种重要的信号分子,FGF9在细胞增殖、分化、迁移和血管生成中具有关键作用。FGF9的信号传导通常通过其受体FGFR(成纤维细胞生长因子受体)介导,进而激活下游的信号通路,如PI3K/AKT、MAPK/ERK和Smad等,从而影响细胞的生物学行为。

FGF9在多种疾病中具有重要作用,包括肿瘤、心血管疾病、骨质疏松和生殖系统疾病等。在肿瘤方面,FGF9在非酒精性脂肪性肝病(NASH)相关肝细胞癌(HCC)的发病机制中起着关键作用。研究发现,FGF9在NASH相关HCC患者的肝脏中表达增加,并且肝细胞特异性FGF9转基因小鼠的肝脏中ECM和肿瘤负荷增加。此外,FGF9通过ERK1/2-GSK-3β信号通路影响β-catenin的稳定性,从而刺激ECM相关基因的表达,促进肿瘤的形成[1]。

在卵巢癌方面,FGF9的表达水平降低,且与卵巢癌患者的预后良好相关。研究显示,异常表达的FGF9可能涉及卵巢癌相关的免疫标志物,如免疫抑制剂和趋化因子受体[2]。

在心血管疾病方面,FGF9在房颤相关脑卒中的发病机制中具有重要作用。研究发现,FGF9在房颤和脑卒中的相关基因中具有显著的共表达,且与脑卒中的发生发展密切相关[3]。

在骨质疏松方面,FGF9通过影响骨髓间充质干细胞(BMSCs)的分化命运来调节骨-脂肪平衡。研究发现,FGF9通过FGFR1促进脂肪生成基因的表达,同时抑制成骨基因的表达,从而影响BMSCs的分化方向[4]。

此外,FGF9在骨骼发育和修复中也具有重要作用。研究发现,FGF9在成骨细胞中表达,且成骨细胞来源的FGF9在维持骨骼稳态中具有重要作用。FGF9缺失的小鼠表现出骨量减少和骨形成减少,且成骨细胞来源的FGF9通过Akt信号通路调节骨祖细胞的增殖[5]。

FGF9在生殖系统疾病中也有重要作用。研究发现,FGF9在小鼠的精子生成过程中发挥重要作用,通过p38 MAPK信号通路促进精原干细胞(SSCs)的增殖[6]。此外,FGF9在卵巢发育过程中也具有重要作用,参与调节卵泡发育和卵母细胞成熟[7]。

FGF9在多种生物学过程中具有重要作用,参与调控细胞增殖、分化、迁移和血管生成等生物学过程。FGF9在多种疾病中具有重要作用,包括肿瘤、心血管疾病、骨质疏松和生殖系统疾病等。因此,FGF9有望成为治疗这些疾病的新靶点,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zhang, Lei, Zhang, Qing, Teng, Da, Chang, Yongsheng, Zhang, Huabing. 2023. FGF9 Recruits β-Catenin to Increase Hepatic ECM Synthesis and Promote NASH-Driven HCC. In Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany), 10, e2301166. doi:10.1002/advs.202301166. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37566761/
2. Xu, Zhijie, Cai, Yuan, Liu, Wei, Yan, Yuanliang, Peng, Jinwu. 2022. Downregulated exosome-associated gene FGF9 as a novel diagnostic and prognostic target for ovarian cancer and its underlying roles in immune regulation. In Aging, 14, 1822-1835. doi:10.18632/aging.203905. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35190498/
3. Zou, Rongjun, Zhang, Dingwen, Lv, Lei, Yang, Songran, Hua, Ping. 2019. Bioinformatic gene analysis for potential biomarkers and therapeutic targets of atrial fibrillation-related stroke. In Journal of translational medicine, 17, 45. doi:10.1186/s12967-019-1790-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30760287/
4. Takahashi, Hiromizu, Friedmacher, Florian, Fujiwara, Naho, Hofmann, Alejandro, Puri, Prem. 2013. Pulmonary FGF9 gene expression is downregulated during the pseudoglandular stage in nitrofen-induced hypoplastic lungs. In European journal of pediatric surgery : official journal of Austrian Association of Pediatric Surgery ... [et al] = Zeitschrift fur Kinderchirurgie, 24, 75-8. doi:10.1055/s-0033-1351392. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23897418/
5. Yang, Fan, Whelan, Eoin C, Guan, Xuebing, Wu, Xin, Brinster, Ralph L. 2020. FGF9 promotes mouse spermatogonial stem cell proliferation mediated by p38 MAPK signalling. In Cell proliferation, 54, e12933. doi:10.1111/cpr.12933. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33107118/
6. Chen, Mingmei, Liang, Hui, Wu, Min, Wang, Zhugang, Tang, Lingyun. 2024. Fgf9 regulates bone marrow mesenchymal stem cell fate and bone-fat balance in osteoporosis by PI3K/AKT/Hippo and MEK/ERK signaling. In International journal of biological sciences, 20, 3461-3479. doi:10.7150/ijbs.94863. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38993574/
7. Shi, Yong, Guo, Yanjie, Zhou, Jiayi, Yang, Yun-Gui, Sun, Yingpu. 2023. A spatiotemporal gene expression and cell atlases of the developing rat ovary. In Cell proliferation, 56, e13516. doi:10.1111/cpr.13516. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37309718/