Fgf2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Fgf2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-02041

品系全称

C57BL/6JCya-Fgf2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-14173-Fgf2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Fgf2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-02041) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
MAPK信号通路
PI3K-Akt信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
fibroblast growth factor 2
基因别称
Fgf-2,Fgf2a,Fgfb,bFGF
染色体号
Chr 3 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_008006 | Ensembl: ENSMUST00000200585
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~0.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:95516Homozygotes for different null mutations are viable and have some or all of these traits: hypotension, thrombocytosis, impaired wound healing, and reductions in cortical neuronal density, vascular smooth muscle contractility and trabecular bone formation.
Fgf2,即成纤维细胞生长因子2,是一种在哺乳动物细胞中广泛表达的蛋白质。它属于成纤维细胞生长因子家族,该家族成员在细胞生长、分化和迁移等过程中发挥着关键作用。Fgf2在多种组织和器官中表达,包括大脑、心脏、肾脏和骨骼等。它通过与其受体FGFR(成纤维细胞生长因子受体)结合,激活下游信号通路,从而调节细胞的生物学行为。

Fgf2在组织修复和再生中发挥着重要作用。例如,在腱损伤的治疗中,通过基因电转移(GET)技术将Fgf2基因导入皮肤,可以显著提高胶原蛋白支架的生物相容性和血管生成能力,从而加速腱愈合[1]。此外,Fgf2还可以促进骨的形成和骨量的维持。研究发现,Fgf2通过激活ERK-CREB信号通路,上调破骨细胞生成相关基因的表达,从而促进破骨细胞生成和骨吸收[2]。这表明Fgf2在维持骨稳态中发挥着重要作用。

Fgf2的基因多态性与其相关疾病的发生发展密切相关。研究发现,Fgf2基因3'非编码区(3'UTR)的SNPs与汉族人群糖尿病周围神经病变(DPN)的易感性相关[3]。此外,Fgf2基因多态性还与汉族人群的肥胖表型相关。研究发现,Fgf2基因中的一些SNPs与血浆FGF2水平和脂肪量相关,这表明Fgf2基因多态性可能影响个体肥胖的易感性[4]。

除了在组织修复、骨稳态和疾病发生发展中的作用外,Fgf2还在生殖过程中发挥着重要作用。研究发现,Fgf2可以促进卵母细胞的成熟和胚胎的发育。在牛的实验中,Fgf2可以促进卵母细胞卵丘细胞扩张、卵母细胞成熟、体外胚胎产生和囊胚细胞总数[5]。此外,Fgf2还可以促进乳腺细胞中蛋白质的表达,为农业和生物医学应用提供了一种新的策略[6]。

Fgf2作为一种重要的生长因子,在多种生物学过程中发挥着关键作用。它参与调节细胞生长、分化和迁移,促进组织修复和再生,维持骨稳态,并影响疾病发生发展和生殖过程。Fgf2的研究为疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略,并为农业和生物医学应用提供了新的技术手段。

Fgf2基因的缺失会影响骨的形成和骨量的维持。研究发现,Fgf2基因敲除小鼠的骨量显著减少,这与骨形成能力的下降和骨髓脂肪的积累有关[7]。此外,Fgf2基因缺失还会影响心肌的血管生成和功能。研究发现,Fgf2基因敲除小鼠的心肌血管生成能力下降,心肌功能受损,这表明Fgf2在维持心肌功能和血管生成中发挥着重要作用[8]。

参考文献:
1. Boye, Carly, Christensen, Kyle, Asadipour, Kamal, Francis, Michael, Bulysheva, Anna. 2021. Gene electrotransfer of FGF2 enhances collagen scaffold biocompatibility. In Bioelectrochemistry (Amsterdam, Netherlands), 144, 107980. doi:10.1016/j.bioelechem.2021.107980. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34847373/
2. Simonato, Michele. 2013. Gene therapy for epilepsy. In Epilepsy & behavior : E&B, 38, 125-30. doi:10.1016/j.yebeh.2013.09.013. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24100249/
3. Wen, Xin, Hu, Geng, Xiao, Xue, Liu, Qingxin, Li, Haifang. 2022. FGF2 positively regulates osteoclastogenesis via activating the ERK-CREB pathway. In Archives of biochemistry and biophysics, 727, 109348. doi:10.1016/j.abb.2022.109348. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35835230/
4. Jiang, Guangyuan, Xiao, Gang, Luo, Chao, Teng, Zhipeng, Peng, Xing. 2020. Correlation Between SNPs at the 3'UTR of the FGF2 Gene and Their Interaction with Environmental Factors in Han Chinese Diabetic Peripheral Neuropathy Patients. In Journal of molecular neuroscience : MN, 71, 203-214. doi:10.1007/s12031-020-01641-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32613556/
5. Hao, Ruo-Han, Guo, Yan, Dong, Shan-Shan, Chen, Jia-Bin, Yang, Tie-Lin. 2016. Associations of Plasma FGF2 Levels and Polymorphisms in the FGF2 Gene with Obesity Phenotypes in Han Chinese Population. In Scientific reports, 6, 19868. doi:10.1038/srep19868. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26879180/
6. Jeong, Young-Hee, Kim, Yeong Ji, Kim, Eun Young, Park, Se Pill, Kang, Man-Jong. 2015. Knock-in fibroblasts and transgenic blastocysts for expression of human FGF2 in the bovine β-casein gene locus using CRISPR/Cas9 nuclease-mediated homologous recombination. In Zygote (Cambridge, England), 24, 442-56. doi:10.1017/S0967199415000374. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26197710/
7. Xiao, Liping, Sobue, Takanori, Esliger, Alycia, Doetschman, Thomas, Hurley, Marja M. 2010. Disruption of the Fgf2 gene activates the adipogenic and suppresses the osteogenic program in mesenchymal marrow stromal stem cells. In Bone, 47, 360-70. doi:10.1016/j.bone.2010.05.021. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20510392/
8. Ruel, Marc, Sellke, Frank W. . Angiogenic protein therapy. In Seminars in thoracic and cardiovascular surgery, 15, 222-35. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12973700/