Fgf1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Fgf1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-02036

品系全称

C57BL/6JCya-Fgf1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-14164-Fgf1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Fgf1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-02036) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
Hippo信号通路
MAPK信号通路
PI3K-Akt信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
fibroblast growth factor 1
基因别称
Dffrx,Fam,Fgf-1,Fgf2b,Fgfa
染色体号
Chr 18 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_010197 | Ensembl: ENSMUST00000040647
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:95515Mice homozygous for a knock-out allele are viable, breed and develop normally, and exhibit normal brain structure and normal rates of wound healing.
FGF1,也称为酸性成纤维细胞生长因子(aFGF),是一种在生物体中发挥多种生物学功能的单链多肽。它不仅在发育过程中广泛表达,如神经管、心脏和肺,还在成人脑和肾脏组织中高度表达。FGF1的表达受多个组织特异性启动子的调控,这些启动子生成不同长度的转录本。FGF1在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞生长、增殖和神经发生。

FGF1与胰岛素在调节脂肪分解方面存在协同作用。研究表明,FGF1通过抑制脂肪组织的脂肪分解来降低肝脏葡萄糖产生,从而发挥抗糖尿病作用。FGF1通过激活磷酸二酯酶4D(PDE4D)来抑制cAMP-蛋白激酶A轴,从而与胰岛素通过PDE3B发挥的抑制作用分离。此外,FGF1还通过激活FGF受体1来调节脂肪生成,从而影响肥胖的发生和发展。这些发现表明FGF1/PDE4通路是脂肪-肝脏葡萄糖产生轴的替代调节因子,FGF1是脂肪酸稳态的未被认识到的调节因子[1]。

FGF1的表达受多种因素的调控。研究表明,FGF1基因的表达受多个组织特异性启动子的调控,这些启动子生成不同长度的转录本。此外,FGF1基因的表达还受表观遗传调控,包括组蛋白乙酰化和DNA甲基化。例如,CREB调节转录协同激活因子1(CRTC1)可以调节FGF1基因的转录,从而影响学习和记忆过程[5]。此外,FGF1基因的表达还受转录因子RFX1的调控,RFX1可以结合FGF1基因启动子上的18bp顺式元件,从而调节FGF1的表达[6]。

FGF1在多种疾病中发挥重要作用。研究表明,FGF1在糖尿病心肌病中发挥保护作用,通过维持线粒体稳态和减少氧化应激来抑制糖尿病心肌病的发生和发展[2]。此外,FGF1还与心脏病理重塑相关,miR-27b-3p可以通过下调FGF1的表达来加剧心脏病理重塑[3]。FGF1还与肥胖的发生和发展相关,Piezo1可以介导FGF1的释放,从而诱导脂肪生成[4]。

综上所述,FGF1是一种在生物体中发挥多种生物学功能的单链多肽。FGF1在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞生长、增殖和神经发生。FGF1的表达受多种因素的调控,包括组织特异性启动子和表观遗传调控。FGF1在多种疾病中发挥重要作用,包括糖尿病心肌病、心脏病理重塑和肥胖。深入研究FGF1的生物学功能和调控机制,有助于我们更好地理解其作用机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Sancar, Gencer, Liu, Sihao, Gasser, Emanuel, Downes, Michael, Evans, Ronald M. . FGF1 and insulin control lipolysis by convergent pathways. In Cell metabolism, 34, 171-183.e6. doi:10.1016/j.cmet.2021.12.004. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34986332/
2. Wang, Dezhong, Yin, Yuan, Wang, Shuyi, Li, Xiaokun, Huang, Zhifeng. 2021. FGF1ΔHBS prevents diabetic cardiomyopathy by maintaining mitochondrial homeostasis and reducing oxidative stress via AMPK/Nur77 suppression. In Signal transduction and targeted therapy, 6, 133. doi:10.1038/s41392-021-00542-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33762571/
3. Li, Guoqi, Shao, Yihui, Guo, Hong Chang, Lai, Yong Qiang, Li, Yulin. . MicroRNA-27b-3p down-regulates FGF1 and aggravates pathological cardiac remodelling. In Cardiovascular research, 118, 2139-2151. doi:10.1093/cvr/cvab248. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34358309/
4. Wang, ShengPeng, Cao, Shuang, Arhatte, Malika, Honoré, Eric, Offermanns, Stefan. 2020. Adipocyte Piezo1 mediates obesogenic adipogenesis through the FGF1/FGFR1 signaling pathway in mice. In Nature communications, 11, 2303. doi:10.1038/s41467-020-16026-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32385276/
5. Uchida, Shusaku, Shumyatsky, Gleb P. 2018. Epigenetic regulation of Fgf1 transcription by CRTC1 and memory enhancement. In Brain research bulletin, 141, 3-12. doi:10.1016/j.brainresbull.2018.02.016. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29477835/
6. Hsu, Yi-Chao, Liao, Wei-Chih, Kao, Chien-Yu, Chiu, Ing-Ming. 2010. Regulation of FGF1 gene promoter through transcription factor RFX1. In The Journal of biological chemistry, 285, 13885-95. doi:10.1074/jbc.M109.081463. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20189986/