Fem1b-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Fem1b-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-02031

品系全称

C57BL/6JCya-Fem1bem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-14155-Fem1b-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Fem1b-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-02031) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
fem 1 homolog b
基因别称
mKIAA0396
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_010193 | Ensembl: ENSMUST00000034775
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~2.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1335087Homozygous targeted mutants display abnormal glucose tolerance due to defective glucose-stimulated insulin secretion.
Fem1b,全称为Feminization-1 homolog b,是一种在哺乳动物中发现的蛋白质,其基因编码的蛋白质在多种生物学过程中发挥重要作用。Fem1b与线虫Caenorhabditis elegans中的FEM-1蛋白具有高度的序列相似性,后者在 nematode 的性别决定途径中发挥作用。Fem1b在哺乳动物中主要与Cullin-RING E3连接酶复合物(CRL2)的受体蛋白相互作用,参与蛋白质的降解和调控。

Fem1b在葡萄糖稳态和胰腺胰岛功能中发挥重要作用。研究表明,Fem1b基因的敲除小鼠表现出异常的葡萄糖耐受性,这主要归因于葡萄糖刺激的胰岛素分泌缺陷。Fem1b基因在胰腺胰岛中表达,包括β细胞和非β细胞,并在INS-1E细胞系中高度表达。这些发现表明Fem1b在胰腺胰岛功能和胰岛素分泌中起重要作用,并暗示与线虫性别决定相似的遗传途径可能参与葡萄糖稳态和糖尿病的发生[1]。

此外,Fem1b在细胞凋亡中也发挥重要作用。研究发现,Fem1b是一种促凋亡蛋白,与Fas、肿瘤坏死因子受体-1(TNFR1)和凋亡蛋白酶活化因子-1(Apaf-1)等凋亡诱导蛋白相互作用。增加Fem1b的表达可以诱导结肠癌细胞凋亡。此外,蛋白酶体抑制剂处理可以上调Fem1b蛋白水平,并诱导结肠癌细胞凋亡。这些结果表明,Fem1b在结肠癌细胞中通过蛋白酶体介导的降解下调,并通过蛋白酶体抑制剂诱导的凋亡发挥作用。因此,Fem1b可能成为克服结肠癌细胞凋亡抵抗的潜在分子靶点[6]。

Fem1b还与多种蛋白质的相互作用和降解相关。研究发现,Fem1b与Gli1转录因子相互作用,并促进Gli1的泛素化和抑制其转录活性。此外,Fem1b还与Ankrd37蛋白相互作用,并诱导Ankrd37的泛素化降解。这些发现揭示了Fem1b在蛋白质降解和细胞功能调控中的作用[2,7]。

Fem1b在男性第二性征发育中也发挥重要作用。研究发现,Fem1b与Nkx3.1同源蛋白相互作用,并在小鼠前列腺和睾丸中共同表达。Fem1b基因敲除小鼠表现出前列腺导管形态发生和分泌蛋白表达缺陷,与Nkx3.1基因敲除小鼠的表型相似。这表明Fem1b可能通过其与Nkx3.1的相互作用在发育中的前列腺中发挥保守作用,参与性二态性的产生[4]。

Fem1b还与其他疾病的发生和发展相关。研究发现,Fem1b在非小细胞肺癌(NSCLC)的进展中发挥重要作用。miR-29b是一种与肿瘤发生和发展密切相关的microRNA,而Fem1b是miR-29b的靶基因。研究发现,miR-29b的表达水平与Fem1b的表达水平呈负相关。过表达miR-29b可以抑制Fem1b的表达,并抑制NSCLC细胞的侵袭、迁移和增殖能力。此外,miR-29b还可以抑制FOXO1/AKT信号通路的激活。这表明miR-29b通过下调Fem1b的表达和抑制FOXO1/AKT信号通路,抑制NSCLC细胞的增殖和恶化[3]。

此外,Fem1b还与弥漫性大B细胞淋巴瘤的预后相关。研究发现,Fem1b基因的表达水平可以作为弥漫性大B细胞淋巴瘤预后的指标。Fem1b的表达水平与弥漫性大B细胞淋巴瘤患者的无进展生存率相关。这表明Fem1b可能参与弥漫性大B细胞淋巴瘤的发生和发展,并可以作为预后评估的指标[5]。

综上所述,Fem1b是一种在哺乳动物中发现的蛋白质,在多种生物学过程中发挥重要作用。Fem1b参与葡萄糖稳态、细胞凋亡、蛋白质降解和细胞功能调控等过程。此外,Fem1b还与男性第二性征发育、非小细胞肺癌和弥漫性大B细胞淋巴瘤的发生和发展相关。Fem1b的研究有助于深入理解Fem1b的生物学功能和疾病发生机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Lu, Deyin, Ventura-Holman, Tereza, Li, Jing, Subauste, Jose S, Maher, Joseph F. . Abnormal glucose homeostasis and pancreatic islet function in mice with inactivation of the Fem1b gene. In Molecular and cellular biology, 25, 6570-7. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16024793/
2. Gilder, Andrew S, Chen, Yong-Bin, Jackson, Ramon J, Jiang, Jin, Maher, Joseph F. 2013. Fem1b promotes ubiquitylation and suppresses transcriptional activity of Gli1. In Biochemical and biophysical research communications, 440, 431-6. doi:10.1016/j.bbrc.2013.09.090. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24076122/
3. Zhang, Huanrong, Wang, Rong, Deng, Qiuhua. 2022. miR-29b Regulates Lung Cancer Progression by Downregulating FEM1B and Inhibiting the FOX01/AKT Pathway. In Computational and mathematical methods in medicine, 2022, 3110330. doi:10.1155/2022/3110330. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36003920/
4. Wang, Xi, Desai, Nishita, Hu, Ya-Ping, Abate-Shen, Cory, Shen, Michael M. . Mouse Fem1b interacts with the Nkx3.1 homeoprotein and is required for proper male secondary sexual development. In Developmental dynamics : an official publication of the American Association of Anatomists, 237, 2963-72. doi:10.1002/dvdy.21694. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18816836/
5. Kim, Seok Jin, Sohn, Insuk, Do, In-Gu, Paik, Soonmyung, Kim, Won Seog. 2013. Gene expression profiles for the prediction of progression-free survival in diffuse large B cell lymphoma: results of a DASL assay. In Annals of hematology, 93, 437-47. doi:10.1007/s00277-013-1884-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23975159/
6. Subauste, M Cecilia, Sansom, Owen J, Porecha, Nehal, Du, Liqin, Maher, Joseph F. . Fem1b, a proapoptotic protein, mediates proteasome inhibitor-induced apoptosis of human colon cancer cells. In Molecular carcinogenesis, 49, 105-13. doi:10.1002/mc.20594. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19908242/
7. Shi, Yu-Qiang, Liao, Shang-Ying, Zhuang, Xin-Jie, Han, Chun-Sheng. 2011. Mouse Fem1b interacts with and induces ubiquitin-mediated degradation of Ankrd37. In Gene, 485, 153-9. doi:10.1016/j.gene.2011.06.025. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21723927/