Fcnb-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Fcnb-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-02027

品系全称

C57BL/6NCya-Fcnbem1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-14134-Fcnb-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Fcnb-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-02027) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ficolin B
基因别称
Fcn2
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_010190 | Ensembl: ENSMUST00000028179
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~6
敲除长度
~3.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1341158Mice homozygous for a knock-out allele exhibit increased susceptibility to Streptococcus pneumoniae infection.
Fcnb,也称为ficolin-B,是一种重要的蛋白质,主要在肝脏中产生,属于胶原凝集素家族,与Mannan-binding lectin (MBL) 和其他ficolins一样,参与先天免疫反应,对微生物病原体具有抵抗作用。Fcnb编码的ficolin-B在先天免疫系统中扮演关键角色,它通过识别并结合到病原体表面的碳水化合物模式来激活补体系统,从而增强机体对微生物的防御能力。

在多种小鼠品系中,Fcnb基因的表达和功能存在差异,这与不同品系小鼠对各种感染性微生物的易感性差异有关[1]。研究表明,Fcnb基因中的单核苷酸多态性(SNP)可以导致其编码的蛋白质结构发生变化,进而影响其与碳水化合物的结合能力,以及其在免疫系统中的作用。

例如,在胶原蛋白样结构域中发现的一些非同义SNP,可能导致成熟的ficolin-B蛋白结构改变,进而导致其功能缺陷[1]。这些结构上的改变可能与不同小鼠品系对微生物病原体的易感性差异有关。

此外,长链非编码RNA(lncRNA)也被发现与Fcnb的表达和功能密切相关。例如,lncRNA AK036396可以增强Fcnb蛋白的稳定性,从而抑制多核骨髓源性抑制细胞(PMN-MDSC)的成熟,并加速其免疫抑制功能[2]。这表明,lncRNA可能通过调节Fcnb的表达和稳定性来影响免疫系统的功能。

纳米尺寸的二氧化钛(TiO2 NPs)也被发现可以影响Fcnb的表达。研究发现,随着TiO2 NPs剂量的增加,脾脏指数、免疫功能、巨噬细胞浸润以及脾脏中的细胞凋亡都会增加。此外,微阵列数据表明,TiO2 NPs暴露后,与免疫/炎症反应、细胞凋亡、氧化应激、代谢过程、信号传导、细胞增殖/分裂、细胞骨架和翻译相关的1041个基因的表达发生了显著变化。在这些基因中,Fcnb可能是脾脏毒性的潜在生物标志物[3]。

在微血管皮瓣中,动脉缺血和静脉淤血是常见的并发症,可能导致组织损伤、坏死和皮瓣丢失。研究发现,Fcnb可能是动脉缺血和静脉淤血的生物标志物之一[4]。这表明,Fcnb的表达可能受到缺血和淤血的影响,并可能参与这些病理过程。

在Lewis大鼠中,由金黄色葡萄球菌肠毒素A(SEA)诱导的肌炎也与Fcnb的表达有关。研究发现,在SEA注射后,与免疫反应相关的基因(如Fcnb、CD8a)的表达上调,这表明Fcnb可能在SEA诱导的肌炎中发挥作用[5]。

最后,Fcnb的表达在未成熟的粒细胞中也很高,特别是在脓毒症期间。这表明Fcnb可能在未成熟粒细胞的早期感染反应中发挥作用[6]。

综上所述,Fcnb是一种重要的蛋白质,在先天免疫系统中发挥关键作用。其表达和功能受到多种因素的影响,包括基因多态性、lncRNA、纳米尺寸的TiO2 NPs、动脉缺血、静脉淤血以及SEA诱导的肌炎等。这些研究有助于我们深入理解Fcnb在免疫系统和疾病发生发展中的作用机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Phaneuf, L R, Lillie, B N, Hayes, M A, Turner, P V. . Single nucleotide polymorphisms in mannan-binding lectins and ficolins in various strains of mice. In International journal of immunogenetics, 34, 259-67. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17627761/
2. Tian, Xinyu, Zheng, Yu, Yin, Kai, Xu, Huaxi, Wang, Shengjun. 2020. LncRNA AK036396 Inhibits Maturation and Accelerates Immunosuppression of Polymorphonuclear Myeloid-Derived Suppressor Cells by Enhancing the Stability of Ficolin B. In Cancer immunology research, 8, 565-577. doi:10.1158/2326-6066.CIR-19-0595. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32102837/
3. Sheng, Lei, Wang, Ling, Sang, Xuezi, Gui, Suxin, Hong, Fashui. 2014. Nano-sized titanium dioxide-induced splenic toxicity: a biological pathway explored using microarray technology. In Journal of hazardous materials, 278, 180-8. doi:10.1016/j.jhazmat.2014.06.005. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24968254/
4. Nguyen, Gerard K, Hwang, Brian H, Zhang, Yiqiang, Spivak, Ryan M, Wong, Alex K. 2013. Novel biomarkers of arterial and venous ischemia in microvascular flaps. In PloS one, 8, e71628. doi:10.1371/journal.pone.0071628. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23977093/
5. Emmer, Alexander, Abobarin-Adeagbo, Abimbola, Posa, Andreas, Zierz, Stephan, Kornhuber, Malte Erich. 2019. Myositis in Lewis rats induced by the superantigen Staphylococcal enterotoxin A. In Molecular biology reports, 46, 4085-4094. doi:10.1007/s11033-019-04858-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31087247/
6. Weber-Steffens, Dorothea, Hunold, Katja, Kürschner, Johanna, Runza, Valeria L, Männel, Daniela N. 2013. Immature mouse granulocytic myeloid cells are characterized by production of ficolin-B. In Molecular immunology, 56, 488-96. doi:10.1016/j.molimm.2013.06.015. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23911405/