Fbp1-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Fbp1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-02014

品系全称

C57BL/6JCya-Fbp1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-14121-Fbp1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Fbp1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-02014) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
AMPK信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
fructose bisphosphatase 1
基因别称
Fbp-2,Fbp2,Fbp3
染色体号
Chr 13 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_019395.3 | Ensembl: ENSMUST00000092888
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~6
敲除长度
~7973 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:95492Mice homozygous for an ENU-induced allele exhibit reduced fasting glucose levels.
Fbp1(Fructose-1,6-bisphosphatase 1)是一种在糖异生途径中发挥关键作用的酶。糖异生是一种将非糖类物质转化为葡萄糖的过程,对于维持血糖水平和能量代谢至关重要。Fbp1通过催化果糖-1,6-二磷酸分解为果糖-6-磷酸,从而推动糖异生过程。Fbp1的活性受到多种因素的调控,包括激素、细胞内代谢物和信号通路等。

在肿瘤生物学中,Fbp1的调控和功能受到广泛关注。一些研究表明,Fbp1的表达水平与多种肿瘤的发生和发展密切相关。例如,在肝细胞癌中,Fbp1的表达普遍下调,这可能与肝癌细胞的代谢重编程有关[1]。Fbp1的缺失导致肝细胞代谢失衡,促进肿瘤进展。此外,Fbp1的缺失还导致肝星状细胞(HSCs)的激活和衰老,进而释放与衰老相关的分泌表型,促进肿瘤生长[1]。这些发现表明,Fbp1在肝细胞代谢和HSCs衰老之间起着重要的调控作用,可能成为肝癌治疗的新靶点。

除了在肝细胞癌中的研究,Fbp1在其他类型的肿瘤中也发挥着重要作用。例如,在非小细胞肺癌(NSCLC)中,Fbp1的表达水平与肿瘤的侵袭性和复发率相关[3]。研究发现,Fbp1的过表达可以抑制NSCLC细胞的自我更新能力和致瘤性,这可能与Fbp1促进Notch1内域的泛素化和降解有关[3]。这些结果表明,Fbp1可能通过调节NSCLC细胞的干性来抑制肿瘤的生长和复发。

Fbp1的调控和功能还与免疫细胞的代谢和功能密切相关。例如,在肺癌的发展过程中,自然杀伤(NK)细胞的抗肿瘤效应受到抑制,这与Fbp1在NK细胞中的表达下调有关[2]。Fbp1的表达下调导致NK细胞糖酵解抑制和活力受损,进而影响其抗肿瘤功能。这提示Fbp1可能成为NK细胞介导的癌症免疫治疗的潜在靶点。

除了在肿瘤生物学中的作用,Fbp1还参与其他生物学过程的调控。例如,Fbp1在角质形成细胞的增殖和分化中起着重要作用,并通过代谢控制组蛋白乙酰化来抑制银屑病的发展[4]。Fbp1的缺失导致角质形成细胞增殖增加和分化减少,进而促进银屑病样皮肤病变的形成[4]。此外,Fbp1还参与骨关节炎的调控,通过调节蛋白CRB3的表达来减轻软骨细胞的退化和衰老[5]。

综上所述,Fbp1是一种重要的糖异生酶,参与调节细胞代谢和能量产生。Fbp1的调控和功能与多种生物学过程密切相关,包括肿瘤发生、免疫细胞功能和皮肤疾病等。Fbp1的研究为深入理解细胞代谢和生物学过程提供了重要的线索,并为相关疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略。

参考文献:
1. Li, Fuming, Huangyang, Peiwei, Burrows, Michelle, Li, Bo, Simon, M Celeste. 2020. FBP1 loss disrupts liver metabolism and promotes tumorigenesis through a hepatic stellate cell senescence secretome. In Nature cell biology, 22, 728-739. doi:10.1038/s41556-020-0511-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32367049/
2. Cong, Jingjing, Wang, Xianwei, Zheng, Xiaohu, Tian, Zhigang, Wei, Haiming. 2018. Dysfunction of Natural Killer Cells by FBP1-Induced Inhibition of Glycolysis during Lung Cancer Progression. In Cell metabolism, 28, 243-255.e5. doi:10.1016/j.cmet.2018.06.021. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30033198/
3. He, Tianyu, Wang, Yanye, Lv, Wang, Shen, Han-Ming, Hu, Jian. 2024. FBP1 inhibits NSCLC stemness by promoting ubiquitination of Notch1 intracellular domain and accelerating degradation. In Cellular and molecular life sciences : CMLS, 81, 87. doi:10.1007/s00018-024-05138-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38349431/
4. Zhang, Pengfei, Yang, Ju, Liu, Xiong, Zhou, Wei, Gao, Yue. 2024. FBP1 orchestrates keratinocyte proliferation/differentiation and suppresses psoriasis through metabolic control of histone acetylation. In Cell death & disease, 15, 392. doi:10.1038/s41419-024-06706-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38834617/
5. Wang, Zhuolun, Wang, Xinjie, Liu, Liangliang, Shao, Yan, Cai, Daozhang. 2023. Fructose-bisphosphatase1 (FBP1) alleviates experimental osteoarthritis by regulating Protein crumbs homolog 3 (CRB3). In Arthritis research & therapy, 25, 235. doi:10.1186/s13075-023-03221-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38049890/