Colec12-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Colec12-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-01993

品系全称

C57BL/6JCya-Colec12em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-140792-Colec12-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Colec12-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-01993) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
collectin sub-family member 12
基因别称
CL-P1,SRCL,Scara4
染色体号
Chr 18 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_130449 | Ensembl: ENSMUST00000234965
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 6~7
敲除长度
~2.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Colec12,也称为Collectin subfamily member 12,是一种跨膜清除受体C型凝集素。C型凝集素是一类能够识别碳水化合物配体的蛋白质,参与多种生物学过程,包括细胞黏附、炎症反应和免疫应答。Colec12作为C型凝集素家族的一员,在多种生理和病理过程中发挥重要作用。

研究表明,Colec12在骨肉瘤的发生发展中发挥重要作用。一项研究发现,Colec12在骨肉瘤组织中的表达水平高于正常组织,并且高表达的Colec12与骨肉瘤患者的预后不良相关。进一步研究发现,Colec12通过下调Toll样受体4(TLR4)的表达,抑制骨肉瘤细胞的增殖、迁移和侵袭,并促进细胞凋亡。此外,Colec12还能增加骨肉瘤的炎症反应,通过诱导髓过氧化物酶(MPO)、TLR4、NF-κB和C3等炎症因子的表达,从而促进骨肉瘤的发生发展[1]。

Colec12在胃癌中也发挥重要作用。研究发现,Colec12在胃癌组织中的表达水平与胃癌的进展和预后相关。高表达的Colec12与胃癌患者的无病生存期和总生存期较短相关。体外细胞实验表明,Colec12能够促进胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭,并抑制细胞凋亡。此外,Colec12的表达水平与多种免疫细胞的浸润相关,如M2巨噬细胞、树突状细胞、中性粒细胞和调节性T细胞,提示Colec12可能在胃癌中抑制肿瘤免疫应答[2]。

Colec12在神经嵴细胞的迁移中也发挥重要作用。研究发现,Colec12和肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(Trail)能够限制神经嵴细胞的迁移轨迹,并促进细胞集体迁移。在体外实验中,Colec12和Trail蛋白条带能够限制神经嵴细胞的迁移轨迹,并改变细胞的形态和迁移特性。在体内实验中,Colec12和Trail的表达变化能够影响神经嵴细胞的迁移轨迹,并导致集体迁移的破坏[3]。

Colec12在阿尔茨海默病(AD)中也发挥重要作用。研究发现,Colec12在AD患者的脑皮质和血液中的表达水平升高。Colec12的表达与AD的代谢相关基因亚型和免疫浸润相关。此外,Colec12与AEBP1基因在AD中存在显著的表达变化,并且两者在脑皮质和血液中的表达变化具有一致性。这表明Colec12和AEBP1可能在AD的发生发展中发挥重要作用,并可作为AD的潜在诊断标志物[4,5]。

Colec12在COVID-19后遗症状中也发挥重要作用。研究发现,Colec12与COVID-19后遗症状中的心肺症状、疲劳和焦虑/抑郁相关。此外,Colec12与胃肠道症状和认知障碍也相关[6]。

Colec12在胃病中也发挥重要作用。研究发现,幽门螺杆菌(Hp)感染胃间质细胞(GSCs)能够上调Colec12的表达,并且Colec12在Hp-GSCs与树突状细胞(DCs)的相互作用中发挥重要作用。此外,Colec12的表达与Hp-GSCs中前列腺素E2(PGE2)的水平相关,并且Colec12能够介导Hp-GSCs对DCs的调节作用[7]。

Colec12在类风湿性关节炎中也发挥重要作用。研究发现,Colec12在类风湿性关节炎患者的滑膜组织中表达升高。此外,Colec12在滑膜细胞中的表达与滑膜细胞亚群的功能相关,包括基质感知和铁回收[8]。

Colec12在食管鳞状细胞癌(ESCC)中也发挥重要作用。研究发现,Colec12在ESCC患者的免疫景观中发挥重要作用,并与ESCC的预后相关。此外,Colec12与其他基因如CTSZ、CTSC、DAD等共同参与ESCC的发生发展[9]。

Colec12在免疫刺激中也发挥重要作用。研究发现,Colec12能够通过与其受体结合,刺激免疫球蛋白的分泌,并降低氧化应激水平[10]。

综上所述,Colec12是一种重要的跨膜清除受体C型凝集素,在多种生理和病理过程中发挥重要作用。Colec12参与调控肿瘤的发生发展、神经嵴细胞的迁移、AD的发病机制、COVID-19后遗症状、胃病、类风湿性关节炎和ESCC等。此外,Colec12还参与免疫刺激过程。Colec12的研究有助于深入理解其在生物学过程中的作用,并为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Li, Guang-Zhang, Deng, Jian-Feng, Qi, Ying-Zhao, Liu, Ran, Liu, Zhi-Xin. 2020. COLEC12 regulates apoptosis of osteosarcoma through Toll-like receptor 4-activated inflammation. In Journal of clinical laboratory analysis, 34, e23469. doi:10.1002/jcla.23469. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32822099/
2. Sun, Xiangfei, Zhang, Qiang, Shu, Ping, Gao, Xiaodong, Shen, Kuntang. . COLEC12 Promotes Tumor Progression and Is Correlated With Poor Prognosis in Gastric Cancer. In Technology in cancer research & treatment, 22, 15330338231218163. doi:10.1177/15330338231218163. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38112409/
3. McLennan, Rebecca, Giniunaite, Rasa, Hildebrand, Katie, Maini, Philip K, Kulesa, Paul M. 2023. Colec12 and Trail signaling confine cranial neural crest cell trajectories and promote collective cell migration. In Developmental dynamics : an official publication of the American Association of Anatomists, 252, 629-646. doi:10.1002/dvdy.569. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36692868/
4. Lian, Piaopiao, Cai, Xing, Wang, Cailin, Cao, Xuebing, Xu, Yan. 2023. Identification of metabolism-related subtypes and feature genes in Alzheimer's disease. In Journal of translational medicine, 21, 628. doi:10.1186/s12967-023-04324-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37715200/
5. Asadie, Mohamadreza, Miri, Ali, Badri, Taleb, Hosseini Nejad, Javad, Gharechahi, Javad. 2024. Dysregulated AEBP1 and COLEC12 Genes in Late-Onset Alzheimer's Disease: Insights from Brain Cortex and Peripheral Blood Analysis. In Journal of molecular neuroscience : MN, 74, 37. doi:10.1007/s12031-024-02212-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38568322/
6. Liew, Felicity, Efstathiou, Claudia, Fontanella, Sara, Thwaites, Ryan S, Openshaw, Peter J M. 2024. Large-scale phenotyping of patients with long COVID post-hospitalization reveals mechanistic subtypes of disease. In Nature immunology, 25, 607-621. doi:10.1038/s41590-024-01778-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38589621/
7. Chang, Lin-Li, Hsu, Wen-Hung, Kao, Mou-Chieh, Wu, Deng-Chyang, Huang, Shau-Ku. 2018. Stromal C-type lectin receptor COLEC12 integrates H. pylori, PGE2-EP2/4 axis and innate immunity in gastric diseases. In Scientific reports, 8, 3821. doi:10.1038/s41598-018-20957-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29491476/
8. Edalat, Sam G, Gerber, Reto, Houtman, Miranda, Robinson, Mark D, Frank Bertoncelj, Mojca. 2024. Molecular maps of synovial cells in inflammatory arthritis using an optimized synovial tissue dissociation protocol. In iScience, 27, 109707. doi:10.1016/j.isci.2024.109707. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38832018/
9. Yu, Haiyang, Si, Gao, Si, Fuchun. 2024. Mendelian Randomization Validates the Immune Landscape Mediated by Aggrephagy in Esophageal Squamous Cell Carcinoma Patients from the Perspectives of Multi-omics. In Journal of Cancer, 15, 1940-1953. doi:10.7150/jca.93376. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38434988/
10. Toma, Vlad Al, Tigu, Adrian Bogdan, Farcaș, Anca D, Fischer-Fodor, Eva, Pârvu, Marcel. 2019. New Aspects Towards a Molecular Understanding of the Allicin Immunostimulatory Mechanism via Colec12, MARCO, and SCARB1 Receptors. In International journal of molecular sciences, 20, . doi:10.3390/ijms20153627. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31344978/