Cacng5-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Cacng5-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-01981

品系全称

C57BL/6JCya-Cacng5em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-140723-Cacng5-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cacng5-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-01981) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
MAPK信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
calcium channel, voltage-dependent, gamma subunit 5
基因别称
-
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001199301.1 | Ensembl: ENSMUST00000039071
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~6
敲除长度
~7185 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Cacng5,全称Calcium channel, voltage-dependent, gamma subunit 5,是电压依赖性钙通道γ亚基家族中的一员。电压依赖性钙通道(Voltage-gated calcium channels, VGCCs)是一类广泛存在于神经系统和肌肉细胞中的跨膜通道蛋白,它们在细胞的兴奋性和信号传导中起着至关重要的作用。γ亚基是VGCCs的一个调节性亚基,与α1亚基共同构成通道的活性中心,γ亚基的多样性为钙通道提供了额外的调节机制,影响着通道的活性、定位和功能[6]。

Cacng5编码的γ亚基主要在神经系统中表达,特别是在大脑中。在脑组织中,γ亚基的表达与神经元的活动密切相关,参与调控神经元的兴奋性和突触传递。γ亚基通过与α1亚基的相互作用,可以调节钙通道的开放概率和钙离子的流入量,从而影响神经元的兴奋性和突触可塑性[6]。

Cacng5的研究表明,其表达水平与多种神经疾病的发生和发展相关。例如,在脊髓室管膜瘤(Spinal cord ependymoma, SCE)中,长链非编码RNA LINC00880通过靶向CACNG5抑制细胞凋亡,并促进细胞的增殖、迁移和侵袭[1]。在帕金森病(Parkinson's disease, PD)中,miR-96通过靶向CACNG5抑制iNOS的表达和神经元的凋亡,从而减轻PD的病情[2]。此外,CACNG5的基因多态性还与癫痫的易感性和对抗癫痫药物的疗效相关[3]。在精神分裂症(Schizophrenia, SCZ)中,CACNG5的基因多态性也被发现与疾病的发生风险相关[4]。

网络药理学和RNA测序的研究发现,中药神通逐瘀汤(Shentong Zhuyu Decoction, STZYD)可以通过调节CACNG5的表达,以及MAPK/ERK/c-FOS信号通路,改善神经性疼痛大鼠的痛觉过敏症状[5]。此外,CACNG5的表达在雌性和雄性小鼠的促性腺激素释放激素(Gonadotropin-releasing hormone, GnRH)神经元中存在明显的性别差异,这可能与GnRH神经元的性特异性功能相关[7][8]。

综上所述,Cacng5编码的电压依赖性钙通道γ亚基在神经系统中发挥着重要的调节作用,其表达水平与多种神经疾病的发生和发展相关。Cacng5的研究有助于深入理解神经系统的功能调控机制,为神经疾病的诊断、治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Wu, Dong-Mei, Wang, Yong-Jian, Han, Xin-Rui, Lu, Jun, Zheng, Yuan-Lin. 2018. LncRNA LINC00880 promotes cell proliferation, migration, and invasion while inhibiting apoptosis by targeting CACNG5 through the MAPK signaling pathway in spinal cord ependymoma. In Journal of cellular physiology, 233, 6689-6704. doi:10.1002/jcp.26329. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29215699/
2. Dong, Yue, Han, Li-Li, Xu, Zhong-Xin. 2018. Suppressed microRNA-96 inhibits iNOS expression and dopaminergic neuron apoptosis through inactivating the MAPK signaling pathway by targeting CACNG5 in mice with Parkinson's disease. In Molecular medicine (Cambridge, Mass.), 24, 61. doi:10.1186/s10020-018-0059-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30486773/
3. Al-Eitan, Laith N, Al-Dalala, Islam M, Elshammari, Afrah K, Aljamal, Hanan A, Alghamdi, Mansour A. 2020. Genetic Association of Epilepsy and Anti-Epileptic Drugs Treatment in Jordanian Patients. In Pharmacogenomics and personalized medicine, 13, 503-510. doi:10.2147/PGPM.S273125. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33116764/
4. Guan, Fanglin, Zhang, Tianxiao, Liu, Xinshe, Chen, Gang, Li, Tao. 2016. Evaluation of voltage-dependent calcium channel γ gene families identified several novel potential susceptible genes to schizophrenia. In Scientific reports, 6, 24914. doi:10.1038/srep24914. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27102562/
5. Wang, Chen, Lin, Jian, Xie, Huiling, Xia, Dongbin, Wang, Xilong. 2024. Study on analgesic effect of Shentong Zhuyu Decoction in neuropathic pain rats by network pharmacology and RNA-Seq. In Journal of ethnopharmacology, 330, 118189. doi:10.1016/j.jep.2024.118189. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38615700/
6. Burgess, D L, Gefrides, L A, Foreman, P J, Noebels, J L. . A cluster of three novel Ca2+ channel gamma subunit genes on chromosome 19q13.4: evolution and expression profile of the gamma subunit gene family. In Genomics, 71, 339-50. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11170751/
7. Vastagh, Csaba, Rodolosse, Annie, Solymosi, Norbert, Sárvári, Miklós, Liposits, Zsolt. 2015. Differential Gene Expression in Gonadotropin-Releasing Hormone Neurons of Male and Metestrous Female Mice. In Neuroendocrinology, 102, 44-59. doi:10.1159/000430818. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25925152/
8. Shinohara, Yoshiaki, Hosoya, Aki, Yahagi, Kazuko, Takahashi, Masami, Hirase, Hajime. 2012. Hippocampal CA3 and CA2 have distinct bilateral innervation patterns to CA1 in rodents. In The European journal of neuroscience, 35, 702-10. doi:10.1111/j.1460-9568.2012.07993.x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22339771/