F7-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

F7-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-01974

品系全称

C57BL/6JCya-F7em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-14068-F7-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: F7-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-01974) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
coagulation factor VII
基因别称
Cf7,FVII
染色体号
Chr 8 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_010172.4 | Ensembl: ENSMUST00000033820
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:109325Mice homozygous for a targeted null mutation developed normally through embryogenesis, and exhibited no vascular defects; however, 70% of homozygous neonates suffered fatal intra-abdominal haemorrhaging and died within 24 hours after birth.
基因F7是人类基因组中的一个重要基因,编码凝血因子VII(FVII),在血液凝固过程中发挥着关键作用。FVII是一种血浆蛋白,参与内源性和外源性凝血途径的启动。FVII在凝血级联反应中激活凝血因子X,从而促进纤维蛋白的形成,最终导致血凝块的形成。FVII的活性对于维持正常的止血功能至关重要,其异常可能导致出血或血栓形成。

F7基因突变可能导致先天性FVII缺乏症,这是一种罕见的遗传性出血性疾病。FVII缺乏症患者由于FVII活性降低,容易出现皮肤、黏膜和内脏出血。该病的临床表现可以从轻微到严重不等,且与FVII活性水平没有直接关联。FVII缺乏症通常以常染色体隐性遗传方式传递,这意味着患者必须从父母双方各继承一个突变基因才能表现出疾病[3,4]。

近年来,研究发现F7基因不仅与凝血功能相关,还可能与心血管疾病风险有关。FVII的水平受到遗传和环境因素的影响,FVII水平的升高被认为是心血管疾病风险增加的一个标志。研究表明,F7基因的某些多态性会影响FVII的血浆水平,进而影响心血管疾病的风险。此外,F7基因的变异还可以影响FVII的合成和表达,从而影响凝血功能[5]。

除了凝血功能,F7基因还可能与其他生物学过程相关。例如,有研究表明,F7基因的某些变异可能影响FVII的稳定性,从而影响其生物学功能。此外,F7基因的变异还可能影响其他生物学过程,如炎症和免疫反应[3,4]。

在治疗方面,F7基因的研究为开发新型治疗策略提供了新的思路。例如,有研究将F7基因与化疗药物共载于热敏脂质体中,通过外部热疗来控制药物的释放,从而提高药物在肿瘤部位的浓度,降低全身毒性,增强治疗效果[1,2]。此外,F7基因的抑制剂也被开发出来,用于治疗与FVII活性升高相关的疾病,如血栓形成和心血管疾病。

综上所述,基因F7是一个重要的基因,在血液凝固和心血管疾病中发挥着重要作用。F7基因的突变可能导致先天性FVII缺乏症,而F7基因的变异也可能影响FVII的血浆水平,进而影响心血管疾病的风险。F7基因的研究不仅有助于深入理解凝血功能和心血管疾病的发生机制,还为开发新型治疗策略提供了新的思路和策略。

参考文献:
1. Li, Mingyuan, Li, Yuan, Li, Shiqin, Guo, Na, Yu, Peng. 2021. Co-delivery of F7 and crizotinib by thermosensitive liposome for breast cancer treatment. In Journal of liposome research, 32, 265-275. doi:10.1080/08982104.2021.2001499. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34904521/
2. Du, Chunyang, Li, Shuangshuang, Li, Yuan, Li, Mingyuan, Yu, Peng. . F7 and topotecan co-loaded thermosensitive liposome as a nano-drug delivery system for tumor hyperthermia. In Drug delivery, 27, 836-847. doi:10.1080/10717544.2020.1772409. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32508162/
3. Ouardani, Cherifa, Elmahmoudi, Hejer, ELborgi, Wejden, Meriem, Achour, Gouider, Emna. 2022. Clinical phenotype and F7 gene genotype in 40 Tunisian patients with congenital factor VII deficiency. In Blood coagulation & fibrinolysis : an international journal in haemostasis and thrombosis, 33, 280-284. doi:10.1097/MBC.0000000000001139. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35802509/
4. Quintavalle, Gabriele, Riccardi, Federica, Rivolta, Gianna Franca, Percesepe, Antonio, Tagliaferri, Annarita. 2017. F7 gene variants modulate protein levels in a large cohort of patients with factor VII deficiency. Results from a genotype-phenotype study. In Thrombosis and haemostasis, 117, 1455-1464. doi:10.1160/TH17-02-0085. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28447100/
5. Sabater-Lleal, Maria, Soria, José Manuel, Bertranpetit, Jaume, Fontcuberta, Jordi, Calafell, Francesc. 2005. Human F7 sequence is split into three deep clades that are related to FVII plasma levels. In Human genetics, 118, 741-51. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16292673/