F2rl3-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

F2rl3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-01972

品系全称

C57BL/6JCya-F2rl3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-14065-F2rl3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: F2rl3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-01972) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
F2R like thrombin or trypsin receptor 3
基因别称
PAR4
染色体号
Chr 8 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_007975 | Ensembl: ENSMUST00000058099
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~2
敲除长度
~3.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1298207Homozygous mutation of this gene results in prolonged bleeding time and protection against thrombosis.
F2RL3,也称为F2R-like thrombin or trypsin receptor 3,是一种编码蛋白酶激活受体4(PAR4)的基因。PAR4是一种在血小板和某些类型的细胞上表达的G蛋白偶联受体,由凝血酶和胰蛋白酶激活。在心血管系统中,PAR4在血小板聚集和血栓形成中发挥着重要作用,而血栓形成是心肌梗死等缺血性心血管疾病的关键步骤[1]。

研究发现,F2RL3的表达和活性受到表观遗传调控的影响。DNA甲基化是一种常见的表观遗传机制,通过在DNA碱基上添加甲基基团来调节基因表达。研究发现,F2RL3基因启动子区域的DNA低甲基化与吸烟和动脉粥样硬化性心血管疾病相关[1]。吸烟是一种已知的导致心血管疾病风险增加的因素,而F2RL3基因的低甲基化可能是吸烟导致心血管疾病风险增加的机制之一。

F2RL3基因的低甲基化与心肌梗死风险增加相关。一项研究发现,F2RL3基因的DNA低甲基化介导了吸烟对心肌梗死风险增加的约34%的影响[1]。此外,低甲基化组与高甲基化组相比,血小板反应性在PAR4刺激下有所增加,这表明F2RL3基因的低甲基化可能导致血小板活性的改变,进而增加心肌梗死的风险[1]。

除了心肌梗死,F2RL3基因的低甲基化还与其他心血管疾病相关。一项研究发现,F2RL3基因启动子区域的低甲基化与冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)的风险增加相关[2]。此外,F2RL3基因启动子区域的低甲基化还与肺癌的发病率和死亡率相关[4]。F2RL3基因的低甲基化可能是吸烟导致心血管疾病和肺癌风险增加的机制之一。

除了心血管疾病和肺癌,F2RL3基因还与其他疾病相关。例如,F2RL3基因的表达在胃癌细胞中降低,且F2RL3基因的低表达与胃癌细胞的转移和侵袭性增加相关[3]。此外,F2RL3基因的低甲基化与骨关节炎的风险增加相关[5]。这些研究表明,F2RL3基因的低甲基化可能与多种疾病的发生和发展相关。

综上所述,F2RL3基因的低甲基化与吸烟、心血管疾病、肺癌、胃癌和骨关节炎等多种疾病相关。F2RL3基因的低甲基化可能通过改变血小板活性和基因表达等机制影响疾病的发生和发展。这些发现为深入了解这些疾病的发生机制和开发新的治疗策略提供了重要的线索。

参考文献:
1. Corbin, Laura J, White, Stephen J, Taylor, Amy E, Poole, Alastair W, Timpson, Nicholas J. 2022. Epigenetic Regulation of F2RL3 Associates With Myocardial Infarction and Platelet Function. In Circulation research, 130, 384-400. doi:10.1161/CIRCRESAHA.121.318836. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35012325/
2. Zhao, Xiaojing, Zhu, Liya, Yin, Qiming, Yang, Rongxi, He, Kunlun. 2022. F2RL3 Methylation in the Peripheral Blood as a Potential Marker for the Detection of Coronary Heart Disease: A Case-Control Study. In Frontiers in genetics, 13, 833923. doi:10.3389/fgene.2022.833923. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35419024/
3. Ma, Jun, Shi, Yongkang, Lu, Qiliang, Huang, Dongsheng. . F2RL3 Regulates Epithelial-Mesenchymal Transition and Angiogenesis in Gastric Cancer through the Rap1/MAPK Signaling Pathway. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 29, 177. doi:10.31083/j.fbl2905177. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38812308/
4. Zhang, Yan, Schöttker, Ben, Ordóñez-Mena, José, Butterbach, Katja, Brenner, Hermann. 2015. F2RL3 methylation, lung cancer incidence and mortality. In International journal of cancer, 137, 1739-48. doi:10.1002/ijc.29537. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25821117/
5. Su, Qi, Shen, Gufeng, Xu, Guokang. . Strong correlation between F2RL3 in the blood and osteoarthritis based on a retrospective cohort study. In Medicine, 102, e33657. doi:10.1097/MD.0000000000033657. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37233402/