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Khdrbs3-KO 基因敲除小鼠

Khdrbs3-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Khdrbs3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-01930

品系全称

C57BL/6JCya-Khdrbs3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-13992-Khdrbs3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Khdrbs3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-01930) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
KH domain containing, RNA binding, signal transduction associated 3
基因别称
Etle，SLM-2，Salp，Slm2，T-STAR
染色体号
Chr 15 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_010158.2 | Ensembl: ENSMUST00000022954
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~119 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1313312Mice homozygous for a knock-out allele are viable and fertile with no detectable spatial memory deficits. Males sire slightly smaller litters than control males.
更多信息
KHDRBS3，也称为KH RNA Binding Domain Containing, Signal Transduction Associated 3，是一种RNA结合蛋白，其在多种生物学过程中发挥着重要作用。KHDRBS3通过与其靶RNA分子的结合，调节RNA的稳定性和功能，进而影响基因表达和生物学过程。此外，KHDRBS3还与其他蛋白质相互作用，参与信号转导和染色质调控等过程。近年来，研究表明KHDRBS3在多种癌症的发生、发展和治疗中发挥着重要作用。

在结直肠癌中，KHDRBS3的表达水平与化疗药物5-氟尿嘧啶（5-FU）的耐药性密切相关。研究发现，KHDRBS3在KRAS突变型结直肠癌细胞中的表达水平显著高于KRAS野生型细胞。免疫组化分析显示，KHDRBS3阳性的结直肠癌患者预后显著差于KHDRBS3阴性患者。进一步研究发现，KHDRBS3通过调节CD44剪接变体的表达和Wnt信号通路，在获得干细胞特性方面发挥重要作用，如耐药性和球体/类器官形成[1]。此外，KHDRBS3阳性的细胞在免疫缺陷小鼠模型中表现出高效的肿瘤形成能力和肺部转移灶的形成，表明KHDRBS3在维持结直肠癌细胞干细胞样特征方面发挥着关键作用。

在肝细胞癌（HCC）中，KHDRBS3的表达水平与患者的预后不良密切相关。研究发现，KHDRBS3在人类HCC组织中高度表达，其表达水平与14-3-3ζ的表达水平呈正相关。14-3-3ζ是一种磷酸肽结合分子，编码基因YWHAZ。RNA免疫沉淀和RNA pull-down实验表明，KHDRBS3与YWHAZ相互作用。KHDRBS3的敲低能够抑制HCC细胞的增殖、肿瘤生长、糖酵解和化疗药物多柔比星的敏感性，并诱导细胞凋亡。相反，KHDRBS3的过表达加速了HCC细胞的恶性生物学行为。这些结果表明，KHDRBS3通过上调14-3-3ζ的表达，促进糖酵解和HCC的恶性进展，为HCC的治疗提供了可能的治疗靶点[2]。

在脑胶质瘤中，KHDRBS3的表达水平与替莫唑胺（TMZ）的耐药性密切相关。研究发现，KHDRBS3在胶质母细胞瘤干细胞样细胞中的表达水平显著高于其分化的衍生细胞。RNA干扰实验表明，KHDRBS3的敲低能够抑制细胞的增殖、神经球形成、迁移以及与胶质母细胞瘤干细胞特性相关的基因表达。重要的是，KHDRBS3的敲低能够提高胶质母细胞瘤细胞对TMZ的敏感性。这些结果表明，KHDRBS3是胶质母细胞瘤干细胞样细胞自我更新和TMZ耐药性的关键因子，针对KHDRBS3的治疗可能有助于消除胶质母细胞瘤干细胞样细胞[3]。

在卵巢上皮癌中，KHDRBS3的表达水平与顺铂（PTX）的耐药性密切相关。研究发现，KHDRBS3在顺铂耐药性细胞中的表达水平显著上调。KHDRBS3的敲低能够抑制顺铂耐药性细胞的增殖、集落形成和糖酵解，并提高顺铂的敏感性。进一步研究发现，KHDRBS3与长链非编码RNA MIR17HG相互作用，而MIR17HG与 Claudin 6（CLDN6）的3'非翻译区（3'UTR）相互作用并负调控CLDN6的表达。MIR17HG的过表达能够抑制顺铂的IC50和糖酵解，并通过靶向CLDN6来发挥作用。这些结果表明，KHDRBS3-MIR17HG-CLDN6调控轴在卵巢上皮癌中增强糖酵解和顺铂耐药性，可能成为卵巢上皮癌治疗的新靶点[4]。

在基底样乳腺癌中，KHDRBS3的表达水平与干性增强密切相关。研究发现，SALL4是一种干细胞转录因子，能够增强基底样乳腺癌细胞的干性。SALL4通过上调KHDRBS3的表达，调节CD44剪接变体的表达，进而增强干性。CD44剪接变体CD44v的过表达能够防止KHDRBS3敲低引起的神经球形成能力的降低，表明CD44v在癌症干性中发挥积极作用。此外，CD44v在SALL4-KHDRBS3网络的调控下增强了锚定非依赖性生长。这些结果表明，SALL4-KHDRBS3网络通过调节CD44剪接变体的表达，在基底样乳腺癌中增强干性，为基底样乳腺癌的治疗提供了潜在的分子靶点[5]。

在胃癌中，KHDRBS3的表达水平与化疗药物5-氟尿嘧啶（5-FU）的耐药性密切相关。研究发现，KHDRBS3在5-FU耐药性胃癌类器官中的表达水平显著上调。KHDRBS3的敲低能够抑制胃癌细胞的增殖、集落形成和糖酵解，并提高5-FU的敏感性。此外，KHDRBS3的过表达能够增强胃癌细胞的干性，并促进5-FU耐药性胃癌类器官的形成。这些结果表明，KHDRBS3在获得干细胞特性方面发挥重要作用，可能成为胃癌治疗的新靶点[6]。

综上所述，KHDRBS3是一种重要的RNA结合蛋白，在多种癌症的发生、发展和治疗中发挥着重要作用。KHDRBS3通过调节RNA的稳定性和功能，影响基因表达和生物学过程。KHDRBS3还与其他蛋白质相互作用，参与信号转导和染色质调控等过程。针对KHDRBS3的治疗可能有助于消除癌症干细胞样细胞，提高癌症患者的治疗效果。

参考文献：
1. Ukai, Shoichi, Sakamoto, Naoya, Taniyama, Daiki, Ohdan, Hideki, Yasui, Wataru. 2021. KHDRBS3 promotes multi-drug resistance and anchorage-independent growth in colorectal cancer. In Cancer science, 112, 1196-1208. doi:10.1111/cas.14805. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33423358/
2. Zhao, Mingda, Zhang, Yibing, Li, Longfei, Wang, Chunhui, Tang, Yufu. 2023. KHDRBS3 accelerates glycolysis and promotes malignancy of hepatocellular carcinoma via upregulating 14-3-3ζ. In Cancer cell international, 23, 244. doi:10.1186/s12935-023-03085-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37848941/
3. Somrit, Kanokkuan, Krobthong, Sucheewin, Yingchutrakul, Yodying, Wongtrakoongate, Patompon, Komyod, Waraporn. 2024. KHDRBS3 facilitates self-renewal and temozolomide resistance of glioblastoma cell lines. In Life sciences, 358, 123132. doi:10.1016/j.lfs.2024.123132. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39413902/
4. Wu, Xin, Qiu, Ling, Feng, Hao, Ruan, Yuanyuan, Jiang, Hua. 2022. KHDRBS3 promotes paclitaxel resistance and induces glycolysis through modulated MIR17HG/CLDN6 signaling in epithelial ovarian cancer. In Life sciences, 293, 120328. doi:10.1016/j.lfs.2022.120328. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35051418/
5. Matsumoto, Yoshiaki, Itou, Junji, Sato, Fumiaki, Toi, Masakazu. 2018. SALL4 - KHDRBS3 network enhances stemness by modulating CD44 splicing in basal-like breast cancer. In Cancer medicine, 7, 454-462. doi:10.1002/cam4.1296. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29356399/
6. Ukai, Shoichi, Honma, Ririno, Sakamoto, Naoya, Ohdan, Hideki, Yasui, Wataru. 2020. Molecular biological analysis of 5-FU-resistant gastric cancer organoids; KHDRBS3 contributes to the attainment of features of cancer stem cell. In Oncogene, 39, 7265-7278. doi:10.1038/s41388-020-01492-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33046798/

资料下载

S-KO-01930_6J_13992_Khdrbs3_Exon 2_A_strategy.pdf
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