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Ces1c-KO 基因敲除小鼠

Ces1c-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Ces1c-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-01922

品系全称

C57BL/6JCya-Ces1cem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-13884-Ces1c-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Ces1c-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-01922) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
carboxylesterase 1C
基因别称
Ces-N，Ee-1，Ee1，Es-4，Es-N，Es1，Es4，EsN，PESN
染色体号
Chr 8 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_007954 | Ensembl: ENSMUST00000034189
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~13
敲除长度
~32.3 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:95420Mice homozygous for a knock-out allele exhibit protection against nerve agents such as chlorpyrifos and chlorpyrifos oxon but increased sensitivity to soman coumarin.
更多信息
基因Ces1c，也称为carboxylesterase 1c，是一种重要的血浆羧酸酯酶。羧酸酯酶是一类能够水解多种外源性化学物质和内源性脂质的酶。Ces1c在药物代谢和脂质代谢中发挥着重要作用，其表达和活性受到多种核受体的调控。此外，Ces1c还与胆汁酸稳态、炎症反应和胆固醇代谢等生物学过程密切相关。

在胆汁酸稳态方面，Ces1c被发现是血浆中牛磺熊去氧胆酸（TUDCA）的遗传决定因素。TUDCA是一种具有明确疾病预防作用的胆汁酸种类。通过整合系统分析方法，研究者发现Ces1c的表达水平与血浆TUDCA水平呈正相关，并通过独立小鼠队列和Ces1c敲除小鼠模型验证了这一关联。这表明Ces1c在调节血浆TUDCA水平方面起着重要作用，为胆汁酸稳态的生理重要性提供了新的见解[1]。

在药物代谢方面，Ces1c的缺乏会影响药物在体内的代谢和药代动力学。例如，Ces1c/d/e-/-小鼠显示出抗癌前药伊立替康向其活性代谢物SN-38的转化能力显著受损。此外，Ces1c/d/e-/-小鼠在中等脂肪饮食下表现出体重增加、生殖腺白色脂肪组织（gWAT）的轻度炎症以及棕色脂肪组织（BAT）的脂质负荷增加。在高脂肪饮食暴露下，Ces1c/d/e缺乏会促使肥胖、肝脏脂肪变、葡萄糖耐受性和胰岛素抵抗的发生，并伴随gWAT的严重炎症和BAT的脂质负荷增加。这些结果表明Ces1c/d/e缺乏会加剧代谢综合征的发展[2]。

在炎症反应方面，研究者发现Ces1c的表达水平与NLRP3炎症小体的活性相关。NLRP3炎症小体是一种重要的先天免疫调节器，参与炎症反应和细胞死亡过程。通过构建具有人源化Ces1c生物学特征的小鼠模型，研究者发现NT-0796（一种结构新颖的NLRP3激活抑制剂）在小鼠体内的抗炎活性得到增强。这表明Ces1c在人源化小鼠中能够增强NT-0796的抗炎效果，为NLRP3炎症小体相关疾病的治疗提供了新的策略[3]。

在胆固醇代谢方面，研究者发现Ces1c的表达水平受到PPARα受体的调控。PPARα是一种核受体，参与调控脂质代谢和胰岛素敏感性。研究发现，在PPARα敲除小鼠中，Ces1c的表达水平显著升高，而其他羧酸酯酶的表达水平没有明显变化。这表明Ces1c的表达受到PPARα受体的负向调控，并且Ces1c可能在胆固醇代谢中发挥重要作用[4]。

此外，研究者还发现Ces1c的表达水平受到环境污染物PFOA的调节。PFOA是一种合成氟化物，与血脂异常有关。研究发现，PFOA能够增加Ces1和2蛋白的表达和活性，其中Ces1c的表达水平显著降低。这些结果表明PFOA通过调节Ces1c的表达水平影响胆固醇代谢和肝脏功能[4]。

综上所述，基因Ces1c在药物代谢、胆汁酸稳态、炎症反应和胆固醇代谢等生物学过程中发挥着重要作用。Ces1c的表达和活性受到多种核受体和环境因素的调控，并且与多种疾病的发生和发展密切相关。进一步研究Ces1c的生物学功能和调控机制，有助于深入理解其作用机制，并为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Li, Hao, Perino, Alessia, Huang, Qingyao, Auwerx, Johan, Schoonjans, Kristina. 2022. Integrative systems analysis identifies genetic and dietary modulators of bile acid homeostasis. In Cell metabolism, 34, 1594-1610.e4. doi:10.1016/j.cmet.2022.08.015. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36099916/
2. Gan, Changpei, Wang, Jing, Wang, Yaogeng, Beijnen, Jos H, Schinkel, Alfred H. 2023. Natural deletion of mouse carboxylesterases Ces1c/d/e impacts drug metabolism and metabolic syndrome development. In Biomedicine & pharmacotherapy = Biomedecine & pharmacotherapie, 164, 114956. doi:10.1016/j.biopha.2023.114956. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37267638/
3. Smolak, Pamela, Nguyen, MyTrang, Diamond, Christine, Koller, Beverly H, Gabel, Christopher A. 2024. Target Cell Activation of a Structurally Novel NOD-Like Receptor Pyrin Domain-Containing Protein 3 Inhibitor NT-0796 Enhances Potency. In The Journal of pharmacology and experimental therapeutics, 388, 798-812. doi:10.1124/jpet.123.001941. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38253384/
4. Wen, Xia, Baker, Angela A, Klaassen, Curtis D, Richardson, Jason R, Aleksunes, Lauren M. 2019. Hepatic carboxylesterases are differentially regulated in PPARα-null mice treated with perfluorooctanoic acid. In Toxicology, 416, 15-22. doi:10.1016/j.tox.2019.01.014. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30685356/

资料下载

S-KO-01922_6J_13884_Ces1c_Exon 1~13_strategy.pdf
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