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Ephb4-KO 基因敲除小鼠

Ephb4-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Ephb4-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-01904

品系全称

C57BL/6JCya-Ephb4em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-13846-Ephb4-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Ephb4-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-01904) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
Eph receptor B4
基因别称
Htk，MDK2，Myk1，Tyro11，b2b2412Clo
染色体号
Chr 5 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001159571 | Ensembl: ENSMUST00000111055
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~1.4 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:104757Homozygotes for a targeted null mutation exhibit arrested angiogenesis and heart development and midgestational lethality.
更多信息
EphB4，也称为Ephrin type-B receptor 4，是一种重要的受体酪氨酸激酶，属于Eph受体家族。Eph受体及其配体Ephrin一起构成了一个重要的细胞通讯系统，在胚胎发育过程中扮演着关键和多样化的角色。EphB4在多种生物学过程中发挥重要作用，包括细胞迁移、血管生成、细胞凋亡和细胞分化。在肿瘤发生发展中，EphB4的表达和功能发生改变，影响肿瘤细胞的生长、侵袭和转移。因此，EphB4成为了一个重要的肿瘤治疗靶点。

在食管鳞状细胞癌（ESCC）中，EphB4的表达和功能发生改变。一项研究表明，通过EFNB1-EPHB4的异常上皮细胞相互作用可以触发EMT和细胞周期，并导致ESCC的发生和发展[1]。此外，TP53突变导致的ΔNP63过表达可以导致EFNB1-EPHB4的异常相互作用，从而促进ESCC的发生和发展[1]。

在儿童急性淋巴细胞白血病（ALL）中，EphB4的表达和功能也发生改变。研究发现，EphB4基因启动子区域的异常DNA甲基化与儿童ALL的发生和发展相关。在ALL患者的骨髓样本中，EphB4的甲基化密度显著高于对照组，且EphB4的表达水平与甲基化密度呈负相关[2]。此外，EphB4的甲基化与儿童ALL的不良预后相关[2]。

EphB4的基因突变也与遗传性血管畸形相关。研究发现，EphB4基因的杂合子缺失突变可以导致毛细血管畸形-动静脉畸形（CM-AVM2）的发生。这些突变会导致RAS-MAPK信号通路的失调，从而影响血管的形成和发育[3]。

在非小细胞肺癌（NSCLC）中，EphB4的表达和功能也发生改变。研究发现，EphB4在NSCLC中的表达水平显著高于正常组织，并且与肿瘤的分化、淋巴结转移和TNM分期相关。此外，EphB4基因的rs314310位点多态性与EphB4的表达水平和NSCLC的易感性相关[4]。

EphB4作为一种重要的受体酪氨酸激酶，在多种疾病中发挥着重要作用。在肿瘤发生发展中，EphB4的表达和功能发生改变，影响肿瘤细胞的生长、侵袭和转移。因此，EphB4成为了一个重要的肿瘤治疗靶点。此外，EphB4的基因突变也与遗传性血管畸形相关。综上所述，EphB4的研究有助于深入理解其在疾病发生发展中的作用机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Chen, Liping, Zhu, Shihao, Liu, Tianyuan, Wu, Chen, Lin, Dongxin. 2023. Aberrant epithelial cell interaction promotes esophageal squamous-cell carcinoma development and progression. In Signal transduction and targeted therapy, 8, 453. doi:10.1038/s41392-023-01710-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38097539/
2. Li, Yuhua, Wang, Huihui, Chen, Xiaowen, Li, Changgang, Wen, Feiqiu. 2017. Aberrant EPHB4 gene methylation and childhood acute lymphoblastic leukemia. In Oncology letters, 14, 4433-4440. doi:10.3892/ol.2017.6755. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29085439/
3. Amyere, Mustapha, Revencu, Nicole, Helaers, Raphaël, Boon, Laurence M, Vikkula, Miikka. 2017. Germline Loss-of-Function Mutations in EPHB4 Cause a Second Form of Capillary Malformation-Arteriovenous Malformation (CM-AVM2) Deregulating RAS-MAPK Signaling. In Circulation, 136, 1037-1048. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.116.026886. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28687708/
4. Zheng, Ming-Feng, Ji, Yong, Wu, Xiao-Bo, Ye, Shu-Gao, Chen, Jing-Yu. 2012. EphB4 gene polymorphism and protein expression in non-small-cell lung cancer. In Molecular medicine reports, 6, 405-8. doi:10.3892/mmr.2012.936. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22684742/

资料下载

S-KO-01904_6J_13846_Ephb4_Exon 4_strategy.pdf
S-KO-01904_6J_13846_Ephb4_Exon 4_strategy.pdf
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