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Dmtn-KO 基因敲除小鼠

Dmtn-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Dmtn-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-01893

品系全称

C57BL/6JCya-Dmtnem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-13829-Dmtn-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Dmtn-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-01893) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
dematin actin binding protein
基因别称
Epb4.9，Epb49，dematin
染色体号
Chr 14 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001252662.1 | Ensembl: ENSMUST00000022694
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 5~10
敲除长度
~3451 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:99670Mice homozygous for a targeted mutation display mild anemia and spherocytosis. Mutant erythrocytes are osmotically fragile and show reduced deformability and filterability as well as increased membrane fragmentation and selective loss of spectrin and actin from RBC membrane skeletons and vesicles.
更多信息
DMTN，也称为dematin，是一种重要的肌动蛋白结合蛋白，参与调控细胞骨架的重塑和细胞周期的调节。DMTN在多种疾病中发挥重要作用，包括脑胶质瘤、结直肠癌、乳腺癌、口腔鳞状细胞癌和神经发育障碍。

在脑胶质瘤中，DMTN的表达水平与肿瘤的恶性程度和患者预后相关。研究发现，DMTN在高级别胶质瘤中的表达水平显著低于正常脑组织，且与患者的不良预后相关。过表达DMTN可以抑制脑胶质瘤细胞的增殖和侵袭能力，其机制可能与RhoA信号通路和细胞骨架重塑相关。具体来说，DMTN过表达可以抑制RhoA的活性，导致CDK1、CDK2、CDK4和cyclin D1的表达下调，从而抑制肿瘤细胞增殖。此外，DMTN过表达还可以导致细胞骨架的紊乱，抑制肿瘤细胞的侵袭能力[1]。

在结直肠癌中，DMTN的表达水平也与肿瘤的侵袭和转移能力相关。研究发现，DMTN在结直肠癌组织中的表达水平显著下调，且与肿瘤的进展和患者的预后不良相关。DMTN的过表达可以抑制结直肠癌细胞的侵袭和转移能力，其机制可能与Rac1信号通路和细胞骨架重塑相关。具体来说，DMTN可以与ARHGEF2蛋白结合，抑制Rac1信号通路的活性，从而抑制肿瘤细胞的侵袭和转移能力。此外，DMTN的表达下调与基因启动子的超甲基化相关，而超甲基化可以导致DMTN与ARHGEF2蛋白的结合减弱，进而激活Rac1信号通路，促进肿瘤细胞的侵袭和转移能力[2]。

在乳腺癌中，DMTN的表达水平也与肿瘤的侵袭和转移能力相关。研究发现，DMTN在乳腺癌组织中的表达水平下调，且与肿瘤的进展和患者的预后不良相关。DMTN的表达下调与基因启动子的超甲基化相关，而超甲基化可以导致DMTN的表达下调，进而抑制肿瘤细胞的侵袭和转移能力。此外，DMTN的表达下调还可以导致肿瘤细胞对化疗药物的敏感性降低，从而影响肿瘤的治疗效果[3]。

在口腔鳞状细胞癌中，DMTN的表达水平也与肿瘤的侵袭和转移能力相关。研究发现，DMTN在口腔鳞状细胞癌组织中的表达水平下调，且与肿瘤的进展和患者的预后不良相关。DMTN的表达下调与基因启动子的超甲基化相关，而超甲基化可以导致DMTN的表达下调，进而抑制肿瘤细胞的侵袭和转移能力。此外，DMTN的表达下调还可以导致肿瘤细胞对化疗药物的敏感性降低，从而影响肿瘤的治疗效果[4]。

在神经发育障碍中，DMTN的表达水平也与疾病的进展和患者的预后不良相关。研究发现，DMTN在非综合征性自闭症谱系障碍中的表达水平下调，且与疾病的进展和患者的预后不良相关。DMTN的表达下调可能与基因启动子的超甲基化相关，而超甲基化可以导致DMTN的表达下调，进而影响神经发育过程[5]。

综上所述，DMTN是一种重要的肌动蛋白结合蛋白，参与调控细胞骨架的重塑和细胞周期的调节。DMTN在多种疾病中发挥重要作用，包括脑胶质瘤、结直肠癌、乳腺癌、口腔鳞状细胞癌和神经发育障碍。DMTN的表达下调可能与基因启动子的超甲基化相关，而超甲基化可以导致DMTN的表达下调，进而抑制肿瘤细胞的侵袭和转移能力，影响神经发育过程。DMTN的研究有助于深入理解细胞骨架重塑和细胞周期调节的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Wang, Mengying, Chen, Binghong, Zhang, Wenrui, Lin, Yingying, Yang, Shaofeng. 2022. Dematin inhibits glioblastoma malignancy through RhoA-mediated CDKs downregulation and cytoskeleton remodeling. In Experimental cell research, 417, 113196. doi:10.1016/j.yexcr.2022.113196. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35561787/
2. Ye, Ya-Ping, Jiao, Hong-Li, Wang, Shu-Yang, Liao, Wen-Ting, Ding, Yan-Qing. 2018. Hypermethylation of DMTN promotes the metastasis of colorectal cancer cells by regulating the actin cytoskeleton through Rac1 signaling activation. In Journal of experimental & clinical cancer research : CR, 37, 299. doi:10.1186/s13046-018-0958-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30514346/
3. Qiu, Min, Fu, Qin, Jiang, Chunjie, Liu, Da. 2020. Machine Learning Based Network Analysis Determined Clinically Relevant miRNAs in Breast Cancer. In Frontiers in genetics, 11, 615864. doi:10.3389/fgene.2020.615864. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33281885/
4. Viet, Chi T, Asam, Kesava R, Yu, Gary, Pearson, Alexander T, Aouizerat, Bradley E. 2024. Artificial intelligence-based epigenomic, transcriptomic and histologic signatures of tobacco use in oral squamous cell carcinoma. In NPJ precision oncology, 8, 130. doi:10.1038/s41698-024-00605-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38851780/
5. Cosemans, Nele, Maljaars, Jarymke, Vogels, Annick, Noens, Ilse, Peeters, Hilde. 2021. 8p21.3 deletions are rare causes of non-syndromic autism spectrum disorder. In Neurogenetics, 22, 207-213. doi:10.1007/s10048-021-00635-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33683518/

资料下载

S-KO-01893_6J_13829_Dmtn_Exon 5~10_A_strategy.pdf
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