Eno1-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Eno1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-01882

品系全称

C57BL/6JCya-Eno1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-13806-Eno1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Eno1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-01882) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
enolase 1, alpha non-neuron
基因别称
Eno-1,MBP-1,NNE
染色体号
Chr 4 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_023119 | Ensembl: ENSMUST00000080926
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~6
敲除长度
~4.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:95393Homozygous animals exhibit growth arrest and embryonic lethality at approximately E6.5.
Eno1,也称为α-烯醇化酶,是一种在哺乳动物中广泛表达的糖酵解酶。它负责将2-磷酸甘油酸转化为磷酸烯醇式丙酮酸,这一步骤是糖酵解过程中的关键步骤之一。Eno1在细胞的能量代谢中发挥着重要作用,特别是在肿瘤细胞中,其高表达与肿瘤细胞的糖酵解代谢密切相关。除了其催化功能外,Eno1还被发现参与多种细胞过程,包括细胞增殖、迁移和粘附。

在肿瘤研究中,Eno1的高表达与多种癌症的发生和发展相关。例如,在结直肠癌中,Eno1的表达水平与肿瘤的糖酵解代谢和癌细胞的增殖密切相关。研究发现,结直肠癌中的一种长链非编码RNA(lncRNA)ENO1-IT1,由F. nucleatum激活,能够通过调节ENO1的表达,促进结直肠癌细胞中的糖酵解代谢和肿瘤发生[2]。此外,ENO1的m5C修饰也被发现参与结直肠癌的代谢重编程和肿瘤进展[3]。

除了在肿瘤中的作用外,Eno1还与一些其他疾病相关。例如,在肺动脉高压中,Eno1的表达水平在缺氧的人肺动脉内皮细胞和肺组织中增加。抑制Eno1的表达可以改善缺氧引起的内皮功能障碍,包括细胞过度增殖、血管生成和粘附,而Eno1的过表达则促进了这些疾病的发生[1]。此外,Eno1还与神经母细胞瘤、急性髓系白血病、胆管癌、类风湿性关节炎和肝细胞癌等多种疾病相关。

Eno1作为一种糖酵解酶,在细胞的能量代谢中发挥着重要作用。其高表达与多种癌症的发生和发展相关,同时也在一些其他疾病中发挥作用。因此,Eno1可能成为癌症和其他相关疾病治疗的潜在靶点。

总之,Eno1是一种重要的糖酵解酶,在细胞的能量代谢中发挥着重要作用。其高表达与多种癌症的发生和发展相关,同时也在一些其他疾病中发挥作用。因此,Eno1可能成为癌症和其他相关疾病治疗的潜在靶点。

参考文献:
1. Shi, Yuqing, Liu, Jie, Zhang, Ruoyang, Sun, Ying, Wang, Chen. 2023. Targeting Endothelial ENO1 (Alpha-Enolase) -PI3K-Akt-mTOR Axis Alleviates Hypoxic Pulmonary Hypertension. In Hypertension (Dallas, Tex. : 1979), 80, 1035-1047. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.122.19857. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37075135/
2. Hong, Jie, Guo, Fangfang, Lu, Shi-Yuan, Chen, Haoyan, Fang, Jing-Yuan. 2020. F. nucleatum targets lncRNA ENO1-IT1 to promote glycolysis and oncogenesis in colorectal cancer. In Gut, 70, 2123-2137. doi:10.1136/gutjnl-2020-322780. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33318144/
3. Chen, Baoxiang, Deng, Yanrong, Hong, Yuntian, Zhao, Jianhong, Jiang, Congqing. 2024. Metabolic Recoding of NSUN2-Mediated m5C Modification Promotes the Progression of Colorectal Cancer via the NSUN2/YBX1/m5C-ENO1 Positive Feedback Loop. In Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany), 11, e2309840. doi:10.1002/advs.202309840. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38769664/