Elk4-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Elk4-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-01866

品系全称

C57BL/6NCya-Elk4em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-13714-Elk4-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Elk4-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-01866) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
MAPK信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ELK4, member of ETS oncogene family
基因别称
2310011G17Rik,A130026I01Rik,SAP-1,Sap1
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_007923 | Ensembl: ENSMUST00000086556
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~4.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:102853Mutation of this locus impairs thymocyte positive selection and results in reduced numbers of single-positive thymocytes and peripheral T cells.

发表文献

Advanced Science
2023-10
ELK4 Promotes Colorectal Cancer Progression by Activating the Neoangiogenic Factor LRG1 in a Noncanonical SP1/3‐Dependent Manner
1
Elk4,也称为ETS结构域蛋白4,是一种属于ETS转录因子家族的蛋白质。ETS转录因子是一类重要的转录调控因子,它们在细胞增殖、分化和凋亡等过程中发挥着关键作用。Elk4蛋白含有ETS结构域,该结构域能够识别并结合特定的DNA序列,从而调控基因的表达。

Elk4在肿瘤生长和进展中起着重要作用。研究发现,在缺氧条件下,Elk4的转录活性受到PYCR1蛋白的促进。PYCR1是一种参与肿瘤生长的关键酶,它在缺氧条件下被IGF1R蛋白磷酸化,从而增强其与Elk4的结合,并促进Elk4对目标基因的转录调控[1]。此外,Elk4还通过与SP1和SP3转录因子形成复合物,激活LRG1基因的表达,进而促进结直肠癌的发生和发展[2]。

Elk4在非小细胞肺癌(NSCLC)中也发挥着重要作用。研究发现,一种名为AS-tDR-007333的tRNA衍生片段能够通过HSPB1/MED29和ELK4/MED29轴促进NSCLC的恶性发展。AS-tDR-007333与HSPB1相互作用,激活MED29的表达,并通过与ELK4结合,增加MED29的转录水平[3]。

Elk4在肌肉萎缩中也发挥着重要作用。研究发现,在去神经肌肉萎缩模型中,Elk4的表达水平显著升高,并且与肌肉细胞的转录重编程和代谢重塑有关[4]。

Elk4在神经炎症中也发挥着重要作用。研究发现,在阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)小鼠模型中,Elk4的表达水平显著降低,而Elk4的过表达能够减轻OSA引起的神经炎症和认知功能障碍[5]。

Elk4在肥大细胞的活化中也发挥着重要作用。研究发现,Elk4的表达水平在活化肥大细胞中下调,并且Elk4的敲除能够抑制肥大细胞的增殖和细胞周期的进程。此外,Elk4还能够调节肥大细胞中细胞因子和趋化因子的转录,并影响肥大细胞的脱颗粒[6]。

Elk4还与前列腺癌的发生和发展有关。研究发现,SLC45A3-ELK4融合转录本是一种长链非编码RNA,它能够在前列腺癌细胞中抑制细胞增殖。SLC45A3-ELK4融合转录本的生成受到转录因子CTCF的调控[7][8]。

Elk4在系统性硬化症(SSc)中也发挥着重要作用。研究发现,ELK4在SSc内皮细胞中表达水平升高,并且与动脉凋亡和血管生成失调有关[9]。

Elk4还通过调节巨噬细胞M2极化促进胃癌的发生和发展。研究发现,ELK4通过激活KDM5A-PJA2-KSR1轴,促进巨噬细胞M2极化,从而促进胃癌的发生和发展[10]。

综上所述,Elk4在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括肿瘤生长、肌肉萎缩、神经炎症、肥大细胞活化和系统性硬化症等。Elk4的研究有助于深入理解这些生物学过程的分子机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zheng, Ke, Sha, Nannan, Hou, Guofang, Jiang, Yuhui, Chen, Tao. 2023. IGF1R-phosphorylated PYCR1 facilitates ELK4 transcriptional activity and sustains tumor growth under hypoxia. In Nature communications, 14, 6117. doi:10.1038/s41467-023-41658-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37777542/
2. Zhu, Zhehui, Guo, Yuegui, Liu, Yun, Goel, Ajay, Liu, Chen-Ying. 2023. ELK4 Promotes Colorectal Cancer Progression by Activating the Neoangiogenic Factor LRG1 in a Noncanonical SP1/3-Dependent Manner. In Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany), 10, e2303378. doi:10.1002/advs.202303378. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37786278/
3. Yang, Wenhan, Gao, Kaiping, Qian, Youhui, Zheng, Duo, Zhai, Rihong. 2022. A novel tRNA-derived fragment AS-tDR-007333 promotes the malignancy of NSCLC via the HSPB1/MED29 and ELK4/MED29 axes. In Journal of hematology & oncology, 15, 53. doi:10.1186/s13045-022-01270-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35526007/
4. Lin, Hongchun, Ma, Xinxin, Sun, Yuxiang, Thomas, Sandhya Sara, Hu, Zhaoyong. 2022. Decoding the transcriptome of denervated muscle at single-nucleus resolution. In Journal of cachexia, sarcopenia and muscle, 13, 2102-2117. doi:10.1002/jcsm.13023. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35726356/
5. Yang, Haiming, Yuan, Ying, Yang, Ke, Wang, Ning, Li, Xiao. 2024. ELK4 ameliorates cognitive impairment and neuroinflammation induced by obstructive sleep apnea. In Brain research bulletin, 216, 111054. doi:10.1016/j.brainresbull.2024.111054. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39173777/
6. Huang, Yuji, Zhu, Zhehui, Li, Weize, Liu, Chen-Ying, Li, Li. 2023. ELK4 exerts opposite roles in cytokine/chemokine production and degranulation in activated mast cells. In Frontiers in immunology, 14, 1171380. doi:10.3389/fimmu.2023.1171380. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37529050/
7. Qin, Fujun, Zhang, Yanmei, Liu, Jia, Li, Hui. 2017. SLC45A3-ELK4 functions as a long non-coding chimeric RNA. In Cancer letters, 404, 53-61. doi:10.1016/j.canlet.2017.07.007. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28716526/
8. Qin, Fujun, Song, Yansu, Zhang, Yanmei, Frierson, Henry, Li, Hui. 2016. Role of CTCF in Regulating SLC45A3-ELK4 Chimeric RNA. In PloS one, 11, e0150382. doi:10.1371/journal.pone.0150382. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26938874/
9. Huang, Mengqi, Tabib, Tracy, Khanna, Dinesh, Domsic, Robyn, Lafyatis, Robert. 2024. Single-cell transcriptomes and chromatin accessibility of endothelial cells unravel transcription factors associated with dysregulated angiogenesis in systemic sclerosis. In Annals of the rheumatic diseases, 83, 1335-1344. doi:10.1136/ard-2023-225415. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38754983/
10. Zheng, Lei, Xu, Hongmei, Di, Ya, Kang, Liying, Gao, Liming. 2021. ELK4 promotes the development of gastric cancer by inducing M2 polarization of macrophages through regulation of the KDM5A-PJA2-KSR1 axis. In Journal of translational medicine, 19, 342. doi:10.1186/s12967-021-02915-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34372882/

发表文献

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