Efnb2-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Efnb2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-01845

品系全称

C57BL/6JCya-Efnb2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-13642-Efnb2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Efnb2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-01845) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ephrin B2
基因别称
ELF-2,Epl5,Eplg5,Htk-L,LERK-5,Lerk5,NLERK-1
染色体号
Chr 8 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_010111 | Ensembl: ENSMUST00000001319
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~2.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:105097Homozygotes for targeted null mutations exhibit defects in angiogenesis of both arteries and veins and die by embryonic day 11.5.
Efnb2,也称为Ephrin B2,是一种属于Ephrin家族的细胞表面蛋白。Ephrin家族是一组跨膜蛋白,它们在细胞与细胞之间的信号传导中发挥着关键作用。Efnb2通过与其受体EphB4结合,参与调节多种生物学过程,包括细胞迁移、血管生成、神经发育和组织形态发生。

在肝脏内胆管癌(ICC)的发生和进展中,Efnb2扮演着重要的角色。一项研究发现,在ICC的早期、中期和晚期阶段,Efnb2的表达水平发生了显著的变化。通过单细胞RNA测序技术,研究人员揭示了ICC细胞在各个阶段中的异质性,并确定了Efnb2在ICC进展中的潜在作用。此外,研究发现,Efnb2的表达水平与ICC患者的预后相关,高表达Efnb2的患者生存时间较短[1]。

在结直肠癌肝转移中,Efnb2的表达也上调,并与肿瘤的进展密切相关。研究发现,Efnb2通过与EphB4受体结合,促进了结直肠癌肝转移细胞的生长。此外,Efnb2/EPHB4信号轴通过调节低密度脂蛋白受体(LDLR)介导的胆固醇摄取,进一步促进了结直肠癌肝转移的进展[2]。

除了在癌症中的作用外,Efnb2还在其他疾病中发挥作用。例如,在椎间盘退变中,Efnb2的表达水平降低,而Efnb2的过表达可以抑制椎间盘细胞的凋亡,从而保护椎间盘组织[3]。

Efnb2的表达和功能受到多种因素的调控。例如,一种名为Leat1的长非编码RNA可以与Efnb2相互作用,并调节其表达。研究发现,Leat1的表达水平受到雄激素和雌激素的调节,进而影响Efnb2的表达。此外,Leat1的缺失会导致Efnb2的表达降低,并引起尿道下裂等泌尿生殖系统发育异常[4]。

Efnb2的异常表达还与神经发育相关。研究发现,EFNB2基因的杂合缺失会导致神经发育障碍,包括智力障碍、癫痫、先天性心脏病、肛门直肠畸形和听力丧失等。这表明EFNB2在神经系统的正常发育中发挥着重要作用[5]。

此外,Efnb2的表达还与头颈癌的化疗耐药性相关。研究发现,EFNB2的高表达与头颈癌患者对西妥昔单抗治疗的耐药性相关。这表明EFNB2可能成为头颈癌治疗的新靶点[6]。

综上所述,Efnb2作为一种重要的细胞表面蛋白,在多种生物学过程中发挥着关键作用。它在ICC、结直肠癌肝转移、椎间盘退变、神经发育和头颈癌中发挥着重要作用,并受到多种因素的调控。Efnb2的研究有助于深入理解其在疾病发生和发展中的作用机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Wang, Tingjie, Xu, Chuanrui, Zhang, Zhijing, Li, Lei, Ye, Kai. 2022. Cellular heterogeneity and transcriptomic profiles during intrahepatic cholangiocarcinoma initiation and progression. In Hepatology (Baltimore, Md.), 76, 1302-1317. doi:10.1002/hep.32483. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35340039/
2. Xu, Chunjie, Gu, Lei, Kuerbanjiang, Manzila, Zhang, Zhigang, Xu, Qing. 2022. Adaptive activation of EFNB2/EPHB4 axis promotes post-metastatic growth of colorectal cancer liver metastases by LDLR-mediated cholesterol uptake. In Oncogene, 42, 99-112. doi:10.1038/s41388-022-02519-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36376513/
3. Zhang, Qianshi, Li, Jing, Liu, Fubing, Zou, Jianfei, Wang, Xiaobin. 2024. Ephrin B2 (EFNB2) potentially protects against intervertebral disc degeneration through inhibiting nucleus pulposus cell apoptosis. In Archives of biochemistry and biophysics, 756, 109990. doi:10.1016/j.abb.2024.109990. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38636690/
4. Mattiske, Deidre, Bernard, Pascal, Gradie, Paul E, Tarulli, Gerard, Pask, Andrew J. 2023. A long non-coding RNA Leat1 mediates the hormone responsiveness of EfnB2 during male urogenital development. In Research square, , . doi:10.21203/rs.3.rs-3098271/v1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37461443/
5. Lévy, J, Haye, D, Marziliano, N, Verloes, A, Tabet, A-C. 2018. EFNB2 haploinsufficiency causes a syndromic neurodevelopmental disorder. In Clinical genetics, 93, 1141-1147. doi:10.1111/cge.13234. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29508392/
6. Chaudhary, Raushan Kumar, Patil, Prakash, Mateti, Uday Venkat, Alagundagi, Dhananjay B, Shetty, Vijith. 2023. Theranostic Potential of EFNB2 for Cetuximab Resistance in Head and Neck Cancer. In Indian journal of otolaryngology and head and neck surgery : official publication of the Association of Otolaryngologists of India, 75, 1923-1936. doi:10.1007/s12070-023-03739-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37636764/