Efna5-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Efna5-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-01844

品系全称

C57BL/6JCya-Efna5em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-13640-Efna5-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Efna5-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-01844) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
MAPK信号通路
PI3K-Akt信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ephrin A5
基因别称
AL-1,EFL-5,Ephrin-A5,Epl7,LERK-7,RAGS
染色体号
Chr 17 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_207654 | Ensembl: ENSMUST00000076840
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:107444Nullizygous mice show defects in establishing axonal connections involving retinal, motor, vomeronasal and tactile axons to their respective targets. Some mice develop neural tube defects. Females show subfertility, impaired response to hCG, follicle rupture defects, and reduced ovulatory capacity.
Efna5,即Ephrin-A5,是一种属于Ephrin配体亚类的蛋白质。Ephrin配体是一类重要的细胞表面分子,与Eph受体家族成员相互作用,参与多种生物学过程,包括细胞增殖、迁移、分化和组织形态发生。Efna5的表达和功能调控在多种生理和病理过程中发挥重要作用。

在肝癌中,Efna5的表达水平显著下调,与正常肝细胞相比存在显著差异。研究发现,上调Efna5的表达水平可以抑制肝癌细胞的增殖、侵袭和迁移能力。Efna5可能通过抑制肝癌细胞的上皮-间质转化(EMT)过程来发挥抑制作用。EMT是肿瘤细胞侵袭和转移的重要过程,Efna5下调了与EMT相关的分子水平和EGFR的表达,从而抑制了肝癌细胞的侵袭和迁移能力。这些研究结果为肝癌的治疗提供了新的思路和策略[1]。

Efna5在眼晶状体发育中也发挥着重要作用。研究发现,Efna5在晶状体上皮细胞和新生纤维细胞中表达,并与EphA2受体相互作用,参与晶状体细胞的分化和排列。Efna5和EphA2的缺失导致晶状体透明度下降,细胞排列紊乱,光学质量受损。这表明Efna5在晶状体发育和维持光学质量方面发挥着重要作用[2]。

Efna5还参与大脑皮层与脑干之间的连接形成。Efna5和EphA7受体在脑组织中呈区域特异性表达,Efna5的表达与EphA7的表达相互排斥。Efna5和EphA7的相互排斥活性对于形成区域隔离的脑连接模式至关重要。Efna5通过抑制轴突侧支的延伸,使大脑皮层不同区域的神经元分别向脑干的不同部位投射,从而形成区域隔离的脑连接模式[3]。

此外,Efna5的表达与创伤后应激障碍(PTSD)的发生发展密切相关。研究发现,Efna5是PTSD的遗传易感基因之一,其表达水平与PTSD的发病风险相关。Efna5可能通过调节神经递质和离子通道的信号传导、发育和转录因子的表达以及免疫调节等方面影响PTSD的发生发展[4]。

Efna5在非小细胞肺癌(NSCLC)中也发挥着重要作用。研究发现,Efna5的表达水平与NSCLC的预后相关,Efna5的低表达与NSCLC患者的不良预后相关。此外,Efna5的表达水平与NSCLC细胞的增殖、侵袭和迁移能力相关。Efna5可能通过调节NSCLC细胞的EMT过程来影响其侵袭和迁移能力[5]。

Efna5还参与调节胰腺癌的生长。研究发现,Efna5的表达水平在胰腺癌组织中显著下调,Efna5的低表达与胰腺癌的发生发展相关。Efna5可能通过调节PIWIL1蛋白与EFNA5 mRNA的结合,促进EFNA5 mRNA的降解,从而抑制胰腺癌的生长[6]。

Efna5在年龄相关性白内障(ARC)中也发挥着重要作用。研究发现,Efna5的遗传变异与ARC的发生发展相关。Efna5的遗传变异可能导致ARC的发生风险增加,影响晶状体的透明度和光学质量[7]。

Efna5在自闭症谱系障碍(ASD)的发生发展中起着重要作用。研究发现,Efna5的表达水平与ASD的发生发展相关,Efna5的低表达与ASD的发生风险增加相关。Efna5可能通过调节突触修剪和神经递质的信号传导,影响ASD的发生发展[8]。

Efna5在结直肠癌中也发挥着重要作用。研究发现,Efna5的表达水平与结直肠癌的发生发展相关,Efna5的低表达与结直肠癌的发生风险增加相关。Efna5可能通过调节结直肠癌细胞的侵袭和迁移能力,影响结直肠癌的发生发展[9]。

Efna5在视网膜新生血管化中也发挥着重要作用。研究发现,Efna5的表达水平在氧诱导的视网膜病变(OIR)小鼠模型中显著上调。Efna5的过表达可能导致视网膜新生血管化,而Efna5的沉默可以抑制视网膜新生血管化的发生[10]。

综上所述,Efna5是一种重要的Ephrin配体,参与多种生理和病理过程,包括肿瘤发生发展、眼晶状体发育、大脑皮层与脑干连接形成、创伤后应激障碍、非小细胞肺癌、胰腺癌、年龄相关性白内障、自闭症谱系障碍、结直肠癌和视网膜新生血管化等。Efna5的表达和功能调控在多种疾病的发生发展中发挥重要作用,为疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略。

参考文献:
1. Zhu, Zhiqin, Hu, Shulu, Zhong, Xingyi, Lin, Junhao, Chen, Fengsheng. 2024. EFNA5 suppresses cell proliferation and tumor metastasis in hepatoma via epithelial-to-mesenchymal transition. In Discover oncology, 15, 572. doi:10.1007/s12672-024-01454-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39424684/
2. Zhou, Yuefang, Shiels, Alan. 2018. Epha2 and Efna5 participate in lens cell pattern-formation. In Differentiation; research in biological diversity, 102, 1-9. doi:10.1016/j.diff.2018.05.002. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29800803/
3. Iguchi, Tokuichi, Oka, Yuichiro, Yasumura, Misato, Bastmeyer, Martin, Sato, Makoto. 2021. Mutually Repulsive EphA7-EfnA5 Organize Region-to-Region Corticopontine Projection by Inhibiting Collateral Extension. In The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience, 41, 4795-4808. doi:10.1523/JNEUROSCI.0367-20.2021. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33906900/
4. Nievergelt, Caroline M, Maihofer, Adam X, Atkinson, Elizabeth G, Ressler, Kerry J, Koenen, Karestan C. 2024. Genome-wide association analyses identify 95 risk loci and provide insights into the neurobiology of post-traumatic stress disorder. In Nature genetics, 56, 792-808. doi:10.1038/s41588-024-01707-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38637617/
5. Zhang, Li, Liu, Huimin, Long, Yan, Zhang, Yuan. 2023. Overexpression of LINC00607 inhibits cell growth and aggressiveness by regulating the miR-1289/EFNA5 axis in non-small-cell lung cancer. In Open medicine (Warsaw, Poland), 18, 20230649. doi:10.1515/med-2023-0649. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37333453/
6. Xie, Jing, Xing, Shen, Shen, Bo-Yong, Wang, Jing-Wang, Lu, Xiong-Xiong. 2021. PIWIL1 interacting RNA piR-017061 inhibits pancreatic cancer growth via regulating EFNA5. In Human cell, 34, 550-563. doi:10.1007/s13577-020-00463-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33389678/
7. Lin, Qinghong, Zhou, Nan, Zhang, Na, Qi, Yanhua. 2014. Mutational screening of EFNA5 in Chinese age-related cataract patients. In Ophthalmic research, 52, 124-9. doi:10.1159/000363139. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25300504/
8. Yan, Yuze, Tian, Miaomiao, Li, Meng, Liu, Shiguo, Guan, Ji-Song. 2022. ASH1L haploinsufficiency results in autistic-like phenotypes in mice and links Eph receptor gene to autism spectrum disorder. In Neuron, 110, 1156-1172.e9. doi:10.1016/j.neuron.2021.12.035. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35081333/
9. Li, Shuai, Hou, Xinfang, Wu, Chen, Wang, Jufeng, Luo, Suxia. 2020. MiR-645 promotes invasiveness, metastasis and tumor growth in colorectal cancer by targeting EFNA5. In Biomedicine & pharmacotherapy = Biomedecine & pharmacotherapie, 125, 109889. doi:10.1016/j.biopha.2020.109889. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32036212/
10. Du, Wei, Huang, Lvzhen, Tang, Xin, Li, Jiarui, Li, Xiaoxin. 2020. Ephrin-A5 Is Involved in Retinal Neovascularization in a Mouse Model of Oxygen-Induced Retinopathy. In BioMed research international, 2020, 7161027. doi:10.1155/2020/7161027. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33102589/