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Efna4-KO 基因敲除小鼠
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基本信息
基因研究概述
质控标准
基因
基因全称
ephrin A4
基因别称
EFL-4，Epl4，LERK-4
染色体号
Chr 3 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_007910 | Ensembl: ENSMUST00000029674
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~1.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
EFNA4，即Ephrin A4，是一种编码Ephrin-A家族成员的基因。Ephrin-A是一类膜蛋白，它们通过与Eph受体结合，在细胞迁移、血管生成、肿瘤生长和转移等生物学过程中发挥重要作用。EFNA4的表达和功能异常与多种癌症的发生和发展密切相关，尤其是在肺癌、肝癌和胰腺癌中。
在肺癌中，EFNA4基因的扩增和mRNA水平的上调与淋巴结转移密切相关。研究表明，EFNA4的表达水平与肺癌患者的预后不良相关，EFNA4的过表达可以促进肺癌细胞的生长、迁移和粘附，而EFNA4的敲低或敲除则可以抑制细胞生长和肿瘤异种移植瘤的生长[1]。这表明EFNA4在肺癌转移中发挥着关键作用，并可能成为治疗转移性肺癌的潜在靶点。
在肝癌中，EFNA4的过表达与患者的预后不良相关。EFNA4不仅可以通过与Eph受体结合影响肝癌细胞的行为，还可以通过非Eph受体途径发挥作用。研究表明，EFNA4可以增强SLC7A11的去泛素化，从而抑制铁死亡，促进肝癌细胞的增殖和转移[2]。此外，EFNA4还可以通过PIK3R2/GSK3β/β-catenin正反馈环路促进肝癌细胞的增殖和转移[3]。EFNA4还可以通过与PYGO2相互作用，调节Wnt/β-catenin信号通路，从而影响肝癌细胞的增殖、侵袭和血管生成[4]。
在胰腺癌中，EFNA4的表达水平与患者的预后不良相关。EFNA4的过表达可以促进胰腺癌细胞系的增殖、克隆能力和侵袭性，并参与调节细胞粘附、环腺苷酸、胰岛素分泌、胰腺分泌、蛋白质消化和吸收等信号通路[5]。这表明EFNA4可能是胰腺癌患者不良预后的一个分子标志物，并可能成为治疗胰腺癌的潜在靶点。
此外，EFNA4的变异还与某些遗传性疾病相关。例如，EFNA4的变异与颅缝早闭有关，而TBX3基因的变异与尺骨-乳腺综合征相关。在一个家族中，患者同时存在TBX3基因和EFNA4基因的变异，这扩展了尺骨-乳腺综合征和EFNA4相关颅缝早闭的表型谱[6]。
在乳腺癌和卵巢癌中，EFNA4可以作为一个潜在的肿瘤启动细胞（TIC）的靶点。研究发现，EFNA4在肿瘤启动细胞中过表达，并且EFNA4抗体药物偶联物（ADC）可以有效靶向TNBC和卵巢癌的肿瘤启动细胞，导致持续的肿瘤消退[7]。
最后，EFNA4基因敲除小鼠的研究表明，EFNA4的缺失可以抑制胃癌细胞的迁移、侵袭、干性和血管生成，并通过下调PYGO2的表达和Wnt/β-catenin信号通路的失活发挥保护作用[8]。
综上所述，EFNA4在多种癌症的发生和发展中发挥着重要作用，其过表达与患者的预后不良相关。EFNA4可能通过多种途径影响肿瘤细胞的生物学行为，包括细胞增殖、迁移、侵袭、血管生成和干性。此外，EFNA4的变异还与某些遗传性疾病相关。EFNA4的研究有助于深入理解肿瘤的发生和发展机制，并为癌症的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Zhao, Xiangyu, Chen, Yuxing, Sun, Xiaoqin, Diao, Kaixuan, Liu, Xue-Song. 2022. Oncogenic EFNA4 Amplification Promotes Lung Adenocarcinoma Lymph Node Metastasis. In Cancers, 14, . doi:10.3390/cancers14174226. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36077763/
2. Zhong, Xingyi, Zhu, Zhiqin, Du, Yangfeng, Lin, Junhao, Chen, Fengsheng. 2024. EFNA4-enhanced deubiquitination of SLC7A11 inhibits ferroptosis in hepatocellular carcinoma. In Apoptosis : an international journal on programmed cell death, 30, 349-363. doi:10.1007/s10495-024-02042-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39656358/
3. Lin, Junhao, Zeng, Chunting, Zhang, JiaKang, Li, Aimin, Chen, Fengsheng. 2021. EFNA4 promotes cell proliferation and tumor metastasis in hepatocellular carcinoma through a PIK3R2/GSK3β/β-catenin positive feedback loop. In Molecular therapy. Nucleic acids, 25, 328-341. doi:10.1016/j.omtn.2021.06.002. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34484860/
4. Yuan, Weidong, Zhao, Hewei, Zhou, Ang, Wang, Shaochuang. . Interference of EFNA4 suppresses cell proliferation, invasion and angiogenesis in hepatocellular carcinoma by downregulating PYGO2. In Cancer biology & therapy, 23, 1-12. doi:10.1080/15384047.2022.2149039. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36404439/
5. Ye, Qiuwen, Chen, Dong, Liu, Xin, Yu, Tingdong, Tan, Jing. 2024. The EFNA4 gene is a potential prognostic biomarker in pancreatic cancer: a bioinformatics analysis. In Journal of gastrointestinal oncology, 15, 1165-1178. doi:10.21037/jgo-24-227. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38989440/
6. Ye, Peng, Chen, Zide, Lou, Haibo, Zhu, Xiaolin, Fu, Xihua. 2023. Ephrin-A4 Ligand (EFNA4) Predicts Poor Prognosis of Hepatocellular Carcinoma and Promotes Tumor Proliferation. In Journal of clinical and experimental hepatology, 13, 767-773. doi:10.1016/j.jceh.2023.04.004. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37693261/
7. Wang, Xian, Zhang, Tiran, Yu, Rong. 2024. EFNA4 deletion suppresses the migration, invasion, stemness, and angiogenesis of gastric cancer cells through the inactivation of Pygo2/Wnt signaling. In Histology and histopathology, 40, 343-356. doi:10.14670/HH-18-779. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38953488/
8. Tung, Moon Ley, Chandra, Bharatendu, Kotlarek, Jaclyn, Darbro, Benjamin, El-Shanti, Hatem. 2022. TBX3 and EFNA4 Variant in a Family with Ulnar-Mammary Syndrome and Sagittal Craniosynostosis. In Genes, 13, . doi:10.3390/genes13091649. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36140816/
| 精子检测 | ① 冷冻前验证精子活力观察 ② 冷冻验证每批次进行复苏验证 | 交付状态 | 活体/精子 |
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