Efna3-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Efna3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-01842

品系全称

C57BL/6JCya-Efna3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-13638-Efna3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Efna3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-01842) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
MAPK信号通路
PI3K-Akt信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ephrin A3
基因别称
EFL-2,Ehk1-L,Epl3,LERK-3
染色体号
Chr 3 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_010108 | Ensembl: ENSMUST00000029673
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~5
敲除长度
~7.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:106644Mice homozygous for a knock-out allele exhibit disorganised and elongated dendritic spine of CA1 pyramidal neuron and reduced hippocampal-dependent learning.
EFNA3,也称为Ephrin-A3或Ephrin type-A ligand 3,是一种编码细胞表面蛋白的基因。Ephrins是一类细胞粘附分子,通过与Eph受体结合,参与调节细胞粘附、迁移和信号传导等多种生物学过程。EFNA3的表达和功能在胚胎发育中具有重要作用,同时在多种肿瘤中存在异常表达和功能改变。EFNA3的表达与肿瘤的免疫浸润和免疫检查点密切相关,并且可以作为预测患者预后的生物标志物。

在胃癌中,EFNA3的表达水平与患者的预后相关。研究发现,EFNA3在胃癌组织中的表达高于正常胃组织,并且EFNA3高表达与较差的总生存期、无病生存期和首次进展相关[1]。EFNA3的表达与免疫浸润密切相关,EFNA3的表达与B细胞、CD8+ T细胞、CD4+ T细胞、巨噬细胞、中性粒细胞和树突状细胞等多种免疫细胞浸润呈负相关[1]。此外,EFNA3还参与调节胃癌中的免疫检查点标记物,如PD-L1和CTLA-4等[1]。

EFNA3在肝细胞癌中也具有预后价值。研究表明,EFNA3的表达与肝细胞癌患者的总生存期相关,EFNA3高表达与较差的预后相关[2]。EFNA3的表达与肝细胞癌的代谢重编程相关,EFNA3的表达受缺氧诱导因子(HIF-1α)的调控,并且EFNA3的表达与肿瘤细胞自我更新、增殖和迁移相关[3]。

在肺腺癌中,EFNA3的表达与患者的预后和免疫治疗疗效相关。研究发现,EFNA3在肺腺癌组织中的表达高于正常肺组织,并且EFNA3高表达与较差的总生存期和进展无病生存期相关[4]。EFNA3的表达与肿瘤细胞增殖和糖酵解能力相关,并且EFNA3的表达与免疫浸润呈负相关[4]。EFNA3的表达与免疫治疗相关,EFNA3高表达与免疫治疗疗效相关[4]。

EFNA3的表达与视网膜母细胞瘤的肿瘤发生相关。研究表明,EFNA3的表达受缺氧诱导,并且EFNA3的表达与视网膜母细胞瘤细胞的生长和迁移相关[5]。此外,青蒿素可以抑制EFNA3的表达,抑制视网膜母细胞瘤细胞的生长和迁移[5]。

EFNA3的表达与乳腺癌的转移相关。研究发现,EFNA3的表达受缺氧诱导,并且EFNA3的表达与乳腺癌患者的转移无病生存期相关[6]。EFNA3的表达与乳腺癌细胞的转移能力相关,EFNA3的表达可以增加乳腺癌细胞从血管中渗出的能力[6]。

EFNA3的表达与子宫内膜的发育和受精卵的植入相关。研究发现,EFNA3的表达在子宫内膜的发育过程中发生变化,并且EFNA3的表达与受精卵的植入相关[7]。EFNA3的表达受胚胎信号和母体信号的调控,并且EFNA3的表达与子宫内膜的受精卵植入能力相关[7]。

综上所述,EFNA3在多种肿瘤中具有预后价值,EFNA3的表达与肿瘤的免疫浸润、免疫检查点和代谢重编程相关。EFNA3的表达还与肿瘤的发生、发展和转移相关,EFNA3的表达受缺氧诱导,并且EFNA3的表达可以促进肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭。EFNA3的研究有助于深入理解肿瘤的发病机制和免疫治疗的机制,为肿瘤的诊断、治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zheng, Peng, Liu, XiaoLong, Li, Haiyuan, Wang, Na, Chen, Hao. 2022. EFNA3 Is a Prognostic Biomarker Correlated With Immune Cell Infiltration and Immune Checkpoints in Gastric Cancer. In Frontiers in genetics, 12, 796592. doi:10.3389/fgene.2021.796592. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35126464/
2. Lin, Peng, Yang, Hong. 2022. EFNA3 is a prognostic biomarker for the overall survival of patients with hepatocellular carcinoma. In Journal of hepatology, 77, 879-880. doi:10.1016/j.jhep.2022.03.008. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35358615/
3. Husain, Abdullah, Chiu, Yung-Tuen, Sze, Karen Man-Fong, Chung, Clive Yik-Sham, Ng, Irene Oi-Lin. 2022. Ephrin-A3/EphA2 axis regulates cellular metabolic plasticity to enhance cancer stemness in hypoxic hepatocellular carcinoma. In Journal of hepatology, 77, 383-396. doi:10.1016/j.jhep.2022.02.018. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35227773/
4. Deng, Mingming, Tong, Run, Zhang, Zhe, Zhou, Xiaoming, Hou, Gang. 2021. EFNA3 as a predictor of clinical prognosis and immune checkpoint therapy efficacy in patients with lung adenocarcinoma. In Cancer cell international, 21, 535. doi:10.1186/s12935-021-02226-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34645436/
5. Yao, Ningning, Ma, Qingyue, Yi, Wendan, Zhang, Qian, Luo, Wenjuan. 2024. Artesunate attenuates the tumorigenesis of choroidal melanoma via inhibiting EFNA3 through Stat3/Akt signaling pathway. In Journal of cancer research and clinical oncology, 150, 202. doi:10.1007/s00432-024-05711-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38630320/
6. Gómez-Maldonado, L, Tiana, M, Roche, O, Jimenez, B, del Peso, L. 2014. EFNA3 long noncoding RNAs induced by hypoxia promote metastatic dissemination. In Oncogene, 34, 2609-20. doi:10.1038/onc.2014.200. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25023702/
7. Wang, Hai-Quan, Liu, Yang, Li, Dong, Yan, Gui-Jun, Sun, Hai-Xiang. 2023. Maternal and embryonic signals cause functional differentiation of luminal epithelial cells and receptivity establishment. In Developmental cell, 58, 2376-2392.e6. doi:10.1016/j.devcel.2023.08.004. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37643613/