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Edar-KO 基因敲除小鼠

Edar-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Edar-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-01831

品系全称

C57BL/6JCya-Edarem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-13608-Edar-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Edar-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-01831) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
NF-κB信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ectodysplasin-A receptor
基因别称
ED1R，ED3，ED5，EDA-A1R，EDA3，dl
染色体号
Chr 10 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_010100.3 | Ensembl: ENSMUST00000003312
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~5
敲除长度
~8176 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1343498Mutations in this gene produce abnormalities of the hair,teeth and some exocrine glands.
更多信息
EDAR（Ectodysplasin A receptor）是肿瘤坏死因子受体（TNFR）超家族中的死亡受体之一，在多种组织和器官的发育中发挥重要作用。EDAR通过与配体EDAR-A1（Ectodysplasin A1）结合，激活下游的NF-κB和c-Jun N末端激酶（JNK）信号通路，从而调节细胞的增殖、分化和凋亡。EDAR的异常表达或功能异常与多种疾病的发生和发展密切相关，包括无综合征性牙齿缺失（NSTA）、少汗性外胚层发育不良（HED）和乳腺癌等。

EDAR在NSTA和HED的发病机制中发挥重要作用。NSTA是一种常见的牙齿发育畸形，受遗传因素影响较大。研究表明，EDAR、EDARADD和EDA基因突变与NSTA的发生密切相关。EDAR信号通路的异常激活或抑制可能导致牙齿发育的缺陷，从而引发NSTA[1]。HED是一种罕见的遗传性疾病，表现为汗腺、牙齿和皮肤附属物等外胚层结构的发育异常。EDAR和EDAR-A1的突变与HED的发生密切相关，EDAR信号通路的异常激活或抑制可能导致外胚层结构的发育缺陷，从而引发HED[2]。

EDAR在毛囊发育中也发挥重要作用。EDAR信号通路在毛囊的形成和周期性生长中起关键作用。研究表明，EDAR信号通路参与调节毛囊细胞的命运决定、细胞分化程序和毛囊类型的形成。EDAR信号通路的异常激活或抑制可能导致毛囊发育的缺陷，从而引发毛囊异常生长和形态改变[3]。

此外，EDAR在乳腺癌的发生和发展中也发挥重要作用。研究发现，EDAR信号通路的异常激活与乳腺癌的发生和发展密切相关。EDAR信号通路的异常激活可能导致乳腺组织的异常增生和肿瘤的发生。研究表明，EDAR信号通路与WNT信号通路相互作用，共同调节乳腺组织的发育和肿瘤的发生[4]。

综上所述，EDAR是一种重要的死亡受体，在多种组织和器官的发育中发挥重要作用。EDAR信号通路的异常激活或抑制与多种疾病的发生和发展密切相关，包括NSTA、HED和乳腺癌等。深入研究EDAR信号通路的调控机制和功能，有助于揭示这些疾病的发病机制，并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Gao, Yanzi, Jiang, Xiaohui, Wei, Zhi, Long, Hu, Lai, Wenli. 2023. The EDA/EDAR/NF-κB pathway in non-syndromic tooth agenesis: A genetic perspective. In Frontiers in genetics, 14, 1168538. doi:10.3389/fgene.2023.1168538. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37077539/
2. Botchkarev, Vladimir A, Fessing, Michael Y. . Edar signaling in the control of hair follicle development. In The journal of investigative dermatology. Symposium proceedings, 10, 247-51. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16382675/
3. Williams, Rebecca, Jobling, Stephanie, Sims, Andrew H, Headon, Denis J, Brennan, Keith. 2021. Elevated EDAR signalling promotes mammary gland tumourigenesis with squamous metaplasia. In Oncogene, 41, 1040-1049. doi:10.1038/s41388-021-01902-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34916592/
4. Mikkola, Marja L. . The Edar subfamily in hair and exocrine gland development. In Advances in experimental medicine and biology, 691, 23-33. doi:10.1007/978-1-4419-6612-4_3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21153306/

资料下载

S-KO-01831_6J_13608_Edar_Exon 3~5_A_strategy.pdf
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