Mapre1-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Mapre1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-01825

品系全称

C57BL/6JCya-Mapre1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-13589-Mapre1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Mapre1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-01825) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
microtubule-associated protein, RP/EB family, member 1
基因别称
5530600P05Rik,BIM1p,D2Ertd459e,Eb1
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_007896.3 | Ensembl: ENSMUST00000028981
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~6
敲除长度
~9169 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MAPRE1,也称为微管相关蛋白RP/EB家族成员1,是一种在细胞周期和微管调节中发挥重要作用的基因。MAPRE1蛋白属于微管相关蛋白家族,这些蛋白在维持细胞骨架结构和调节细胞动力学方面具有关键作用。MAPRE1通过结合微管末端并参与微管动态调节,对细胞分裂、细胞迁移和细胞器运输等过程起到关键作用。

在癌症研究中,MAPRE1基因的表达与多种癌症的发病机制和预后密切相关。研究发现,MAPRE1在肝细胞癌(HCC)组织中显著升高,并促进HCC细胞的增殖和体外肿瘤形成,与HCC的不良预后相关[1]。此外,MAPRE1还与细胞周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)相互作用,导致CDK2的Thr161残基过度磷酸化,从而促进HCC细胞周期的进程[1]。

MAPRE1在结直肠癌中也具有重要的临床意义。研究发现,MAPRE1在结直肠腺瘤和早期结直肠癌患者的血浆中显著升高,与正常对照组相比具有显著差异[2]。这表明MAPRE1可能成为一种血浆生物标志物,用于结直肠癌的早期检测和诊断[2]。

MAPRE1的生物学功能和调控机制也在细胞周期中发挥着重要作用。研究表明,MAPRE1通过液-液相分离形成分子凝聚体,为微管正端复合物提供空间,从而指导微管正端动力学[3]。此外,MAPRE1还可以与TIP150和MCAK等蛋白相互作用,形成液-液相分离的复合物,确保准确的着丝粒-微管相互作用,从而实现有丝分裂过程中染色体的正确分离[8]。

在鼻咽癌(NPC)中,circSETD3作为一种环状RNA,可以与miR-615-5p和miR-1538竞争性结合,从而抑制其对MAPRE1 mRNA的抑制作用,进而上调MAPRE1的表达[4]。上调的MAPRE1可以抑制α-微管的乙酰化,促进微管的动态组装,从而增强NPC细胞的侵袭和迁移能力[4]。

此外,研究发现miR-10a-5p可以抑制鸡颗粒细胞的增殖和孕酮(P4)的合成,通过靶向MAPRE1来抑制CDK2的表达[5]。这表明MAPRE1在卵巢卵泡生长和排卵过程中也发挥着重要作用。

在胶质瘤中,miR-526b-3p的表达水平降低,并且进一步降低在阿霉素(ADR)耐药的胶质瘤细胞中。过表达miR-526b-3p可以抑制胶质瘤细胞的增殖和侵袭,并诱导细胞凋亡。miR-526b-3p通过靶向MAPRE1来抑制其表达,从而抑制胶质瘤细胞对ADR的耐药性[6]。

MAPRE1的异常表达与多囊卵巢综合征(PCOS)的发生和诊断也密切相关。研究发现,PCOS患者的MAPRE1基因附近的遗传变异与PCOS的风险相关[7]。这表明MAPRE1的遗传变异可能参与了PCOS的发病机制和诊断。

综上所述,MAPRE1是一种重要的微管相关蛋白,在细胞周期、细胞迁移、细胞器运输和癌症发生等方面发挥着重要作用。MAPRE1的表达与多种癌症的发病机制和预后密切相关,并且可以作为某些癌症的血浆生物标志物。此外,MAPRE1的生物学功能和调控机制也在细胞周期中发挥着重要作用。MAPRE1的研究有助于深入理解微管相关蛋白的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Liang, Xing-Hua, Feng, Zheng-Ping, Liu, Fo-Qiu, Shen, Hao, Lu, Hai-Lin. 2020. MAPRE1 promotes cell cycle progression of hepatocellular carcinoma cells by interacting with CDK2. In Cell biology international, 44, 2326-2333. doi:10.1002/cbin.11442. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32770827/
2. Taguchi, Ayumu, Rho, Jung-Hyun, Yan, Qingxiang, Lampe, Paul D, Hanash, Samir M. 2015. MAPRE1 as a plasma biomarker for early-stage colorectal cancer and adenomas. In Cancer prevention research (Philadelphia, Pa.), 8, 1112-9. doi:10.1158/1940-6207.CAPR-15-0077. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26342024/
3. Song, Xiaoyu, Yang, Fengrui, Yang, Tongtong, Liu, Xing, Yao, Xuebiao. 2022. Phase separation of EB1 guides microtubule plus-end dynamics. In Nature cell biology, 25, 79-91. doi:10.1038/s41556-022-01033-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36536176/
4. Tang, Le, Xiong, Wei, Zhang, Lishen, Guo, Can, Zeng, Zhaoyang. 2020. circSETD3 regulates MAPRE1 through miR-615-5p and miR-1538 sponges to promote migration and invasion in nasopharyngeal carcinoma. In Oncogene, 40, 307-321. doi:10.1038/s41388-020-01531-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33122825/
5. Li, Dongmei, Li, Xinyan, He, Haorong, Yin, Huadong, Cui, Can. 2022. miR-10a-5p inhibits chicken granulosa cells proliferation and Progesterone(P4) synthesis by targeting MAPRE1 to suppress CDK2. In Theriogenology, 192, 97-108. doi:10.1016/j.theriogenology.2022.08.019. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36084389/
6. Qiu, Lei, Xing, Shuyuan, Lang, Fuxin, Bao, Qing. 2022. MiR-526b-3p Inhibits the Resistance of Glioma Cells to Adriamycin by Targeting MAPRE1. In Journal of oncology, 2022, 2402212. doi:10.1155/2022/2402212. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35198024/
7. Day, Felix, Karaderi, Tugce, Jones, Michelle R, Lindgren, Cecilia M, Welt, Corrine K. 2018. Large-scale genome-wide meta-analysis of polycystic ovary syndrome suggests shared genetic architecture for different diagnosis criteria. In PLoS genetics, 14, e1007813. doi:10.1371/journal.pgen.1007813. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30566500/
8. Yang, Fengrui, Ding, Mingrui, Song, Xiaoyu, Yuan, Kai, Liu, Xing. . Organization of microtubule plus-end dynamics by phase separation in mitosis. In Journal of molecular cell biology, 16, . doi:10.1093/jmcb/mjae006. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38323478/