Dyrk1a-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Dyrk1a-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-01822

品系全称

C57BL/6JCya-Dyrk1aem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-13548-Dyrk1a-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Dyrk1a-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-01822) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
dual-specificity tyrosine phosphorylation regulated kinase 1a
基因别称
2310043O08Rik,D16Ertd272e,D16Ertd493e,Dyrk,Gm10783,Mnbh,Mp86,mmb
染色体号
Chr 16 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_007890 | Ensembl: ENSMUST00000119878
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 7
敲除长度
~2.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1330299Mice homozygous for a targeted deletion present a general embryonic growth delay and die during midgestation. Heterozygotes display reduced postnatal survival, postnatal growth retardation, microcephaly, behavioral and motor deficits, and altered neocortical pyramidal cell morphology.
DYRK1A,即双特异性酪氨酸磷酸化调节激酶1A,是一种进化上保守的蛋白激酶,是双特异性酪氨酸调节激酶(DYRK)家族中最受研究的成员之一。DYRK1A在多种生物学过程中发挥着重要作用,其基因位于21号染色体q22.2区域,与唐氏综合征(DS)的发病机制有关。此外,DYRK1A的异常表达与癌症、糖尿病和神经退行性疾病等人类疾病相关。

DYRK1A在神经系统中具有重要作用,尤其在发育和衰老过程中。研究表明,DYRK1A在控制大脑发育和维持大脑功能方面发挥着关键作用。DYRK1A的缺失或过量表达都会导致严重的后果,如MRD7自闭症谱系障碍或唐氏综合征。DYRK1A在神经退行性疾病如阿尔茨海默病和帕金森病中也存在失调。因此,针对DYRK1A水平进行精确的靶向治疗,无论是通过抑制剂还是激活剂,都是未来研究的重要挑战[1]。

DYRK1A在多种人类疾病中普遍存在,包括糖尿病、神经退行性疾病和各种癌症。DYRK1A的异常表达或功能改变可能与这些疾病的发病机制有关。因此,DYRK1A被认为是治疗这些疾病的关键靶点,对其研究具有重要意义。目前,已有研究表明,DYRK1A的天然或合成抑制剂在治疗这些疾病方面具有潜在的应用价值[4]。

近年来,DYRK1A抑制剂的开发取得了突破性进展,为治疗多种人类疾病提供了新的思路。研究表明,抑制DYRK1A的活性可以预防与年龄相关的神经退行性变,包括阿尔茨海默病。此外,DYRK1A抑制剂还可以促进心肌细胞增殖和心脏修复,为治疗心肌病提供了一种新的治疗策略。这些研究结果表明,DYRK1A抑制剂具有治疗多种人类疾病的潜力,包括阿尔茨海默病、心肌病和视网膜病变[2][3][5]。

总之,DYRK1A是一种进化上保守的蛋白激酶,在多种生物学过程中发挥着重要作用。DYRK1A的异常表达或功能改变与多种人类疾病相关,包括糖尿病、神经退行性疾病和各种癌症。近年来,DYRK1A抑制剂的开发取得了突破性进展,为治疗这些疾病提供了新的思路。然而,针对DYRK1A的精确靶向治疗仍然面临挑战,需要进一步研究以探索其潜在的治疗价值。

参考文献:
1. Arbones, Maria L, Thomazeau, Aurore, Nakano-Kobayashi, Akiko, Hagiwara, Masatoshi, Delabar, Jean M. 2018. DYRK1A and cognition: A lifelong relationship. In Pharmacology & therapeutics, 194, 199-221. doi:10.1016/j.pharmthera.2018.09.010. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30268771/
2. de Souza, Márcia Maria, Cenci, Arthur Ribeiro, Teixeira, Kerolain Faoro, de Oliveira, Aldo Sena, Andricopulo, Adriano Defini. . DYRK1A Inhibitors and Perspectives for the Treatment of Alzheimer's Disease. In Current medicinal chemistry, 30, 669-688. doi:10.2174/0929867329666220620162018. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35726411/
3. Lan, Cong, Chen, Caiyu, Qu, Shuang, Wu, Gengze, Zeng, Chunyu. 2022. Inhibition of DYRK1A, via histone modification, promotes cardiomyocyte cell cycle activation and cardiac repair after myocardial infarction. In EBioMedicine, 82, 104139. doi:10.1016/j.ebiom.2022.104139. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35810562/
4. Yang, Yuping, Fan, Xiaoxiao, Liu, Yongjian, Zhang, Yuanyuan, Liu, Yonggang. 2023. Function and inhibition of DYRK1A: Emerging roles of treating multiple human diseases. In Biochemical pharmacology, 212, 115521. doi:10.1016/j.bcp.2023.115521. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36990324/
5. Deshmukh, V, O'Green, A L, Bossard, C, Hood, J, Yazici, Y. 2019. Modulation of the Wnt pathway through inhibition of CLK2 and DYRK1A by lorecivivint as a novel, potentially disease-modifying approach for knee osteoarthritis treatment. In Osteoarthritis and cartilage, 27, 1347-1360. doi:10.1016/j.joca.2019.05.006. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31132406/