Drg2-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Drg2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-01808

品系全称

C57BL/6JCya-Drg2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-13495-Drg2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Drg2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-01808) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
developmentally regulated GTP binding protein 2
基因别称
DRG-2
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_021354.2 | Ensembl: ENSMUST00000018568
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~11
敲除长度
~8341 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1342307Mice exhibit impaired motor behavior, increased anxiety-related behavior, and reduced dopamine release.
Drg2,全称Developmentally Regulated GTP-binding Protein 2,是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的GTP结合蛋白。它主要在细胞生长、炎症、线粒体动力学以及细胞迁移等方面发挥作用。Drg2在许多疾病中发挥着重要作用,包括动脉粥样硬化、糖尿病心肌病、结直肠癌和Wilms瘤等。

在动脉粥样硬化中,Drg2通过NF-κB/IL-6信号通路介导巨噬细胞的炎症反应,促进动脉粥样硬化斑块的形成[1]。在糖尿病心肌病中,Drg2通过下调lncRNA TINCR抑制焦亡和糖尿病心肌病的发生[2]。在结直肠癌中,Drg2通过m6A修饰抑制SOX4 mRNA的表达,从而抑制肿瘤的转移[3]。此外,Drg2的基因多态性与中国儿童Wilms瘤的易感性降低相关[4]。

高风险神经母细胞瘤(NB)患者中,Drg2表达显著上调,与不良预后有强相关性。Drg2通过m6A-YTHDF1依赖机制抑制YWHAH表达,激活PI3K/AKT信号通路,促进NB细胞活性[5]。Drg2通过促进PRC2和KDM5B在二价结构域上的结合,影响组蛋白修饰,进而调控二价结构基因的表达[6]。

Drg2不仅在RNA修饰中发挥作用,还具有独立的染色质调控功能。Drg2可以与H3K27me3结合,招募KDM6B诱导H3K27me3的去甲基化,从而影响基因表达和干细胞的多能性维持[7]。此外,Drg2还可以通过下调lncRNA XIST的表达抑制结直肠癌的增殖和转移[8]。

综上所述,Drg2是一种重要的RNA甲基转移酶,参与调控RNA的稳定性和功能,影响基因表达和生物学过程。Drg2在多种疾病中发挥重要作用,包括动脉粥样硬化、糖尿病心肌病、结直肠癌和Wilms瘤。此外,Drg2还具有独立的染色质调控功能,影响基因表达和干细胞的多能性维持。Drg2的研究有助于深入理解RNA表观遗传修饰的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Le, Anh-Nhung, Park, Seong-Soon, Le, Minh-Xuan, Ha, Chang Man, Park, Jeong Woo. 2022. DRG2 Depletion Promotes Endothelial Cell Senescence and Vascular Endothelial Dysfunction. In International journal of molecular sciences, 23, . doi:10.3390/ijms23052877. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35270019/
2. Lee, Unn Hwa, Park, Sang Jin, Ju, Seong A, Cho, Wha Ja, Park, Jeong Woo. 2023. DRG2 in macrophages is crucial for initial inflammatory response and protection against Listeria monocytogenes infection. In Clinical immunology (Orlando, Fla.), 257, 109819. doi:10.1016/j.clim.2023.109819. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37918467/
3. Yoon, Nal Ae, Jung, Se Jin, Choi, Seong Hee, Cha, Hee Jeong, Park, Jeong Woo. 2019. DRG2 supports the growth of primary tumors and metastases of melanoma by enhancing VEGF-A expression. In The FEBS journal, 287, 2070-2086. doi:10.1111/febs.15125. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31693298/
4. Mani, Muralidharan, Thao, Dang Thi, Kim, Beom Chang, Han, In-Seob, Park, Jeong Woo. 2019. DRG2 knockdown induces Golgi fragmentation via GSK3β phosphorylation and microtubule stabilization. In Biochimica et biophysica acta. Molecular cell research, 1866, 1463-1474. doi:10.1016/j.bbamcr.2019.06.003. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31199931/
5. Li, Bing Si, Jin, Ai Lin, Zhou, ZiQi, Seo, Jae Ho, Choi, Byung-Min. 2021. DRG2 Accelerates Senescence via Negative Regulation of SIRT1 in Human Diploid Fibroblasts. In Oxidative medicine and cellular longevity, 2021, 7301373. doi:10.1155/2021/7301373. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34777693/
6. Choi, Seong Hee, Mani, Muralidharan, Kim, Jeonghwan, Jeon, Do Yong, Park, Jeong Woo. 2024. DRG2 is required for surface localization of PD-L1 and the efficacy of anti-PD-1 therapy. In Cell death discovery, 10, 260. doi:10.1038/s41420-024-02027-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38802348/
7. Lim, Hye Ryeong, Vo, Mai-Tram, Kim, Dong Jun, Park, Jeong Woo, Ha, Chang Man. 2019. DRG2 Deficient Mice Exhibit Impaired Motor Behaviors with Reduced Striatal Dopamine Release. In International journal of molecular sciences, 21, . doi:10.3390/ijms21010060. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31861806/
8. Dang, Thao, Jang, Soo Hwa, Back, Sung Hoon, Park, Jeong Woo, Han, In-Seob. 2018. DRG2 Deficiency Causes Impaired Microtubule Dynamics in HeLa Cells. In Molecules and cells, 41, 1045-1051. doi:10.14348/molcells.2018.0129. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30453731/