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Slc26a3-KO 基因敲除小鼠

Slc26a3-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Slc26a3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-01798

品系全称

C57BL/6JCya-Slc26a3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-13487-Slc26a3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Slc26a3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-01798) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
solute carrier family 26, member 3
基因别称
9030623B18Rik，9130013M11Rik，Dra
染色体号
Chr 12 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_021353 | Ensembl: ENSMUST00000001254
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~21
敲除长度
~26.9 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:107181Homozygotes for a null allele display partial postnatal lethality; survivors are small and show lower luminal Cl-/HCO3- exchange activity, acidic chloridorrhea, volume depletion, upregulation of ion transporters, dilated colons, higher crypt proliferation and plasma aldosterone, and premature death.
更多信息
SLC26A3，也称为DRA（Down-regulated in Adenoma），是一种重要的离子转运蛋白，属于SLC26家族成员。SLC26家族是一类广泛存在于动物和植物中的离子转运蛋白，参与多种生理过程，包括电解质平衡、酸碱平衡和细胞信号传导等。SLC26A3主要表达于肠道上皮细胞顶端刷状缘，负责氯离子和碳酸氢根离子的交换，参与维持肠道内环境的稳定[2]。此外，SLC26A3还在汗腺和精囊等组织中有表达，参与汗液和精液的分泌[2]。

SLC26A3的突变与先天性氯泻症（CLD）的发生密切相关[2]。CLD是一种常染色体隐性遗传病，患者表现为出生后不久出现的持续性分泌性腹泻、脱水、电解质紊乱等症状。SLC26A3突变导致肠道上皮细胞氯离子和碳酸氢根离子的转运功能受损，进而导致肠道内环境失衡，引起腹泻等症状[2]。

除了CLD，SLC26A3还与炎症性肠病（IBD）的发生有关[1]。研究发现，SLC26A3在IBD患者的肠道上皮细胞中表达下调，导致肠道屏障功能受损，增加肠道通透性，从而促进炎症反应的发生和发展[1]。此外，SLC26A3还可能通过影响肠道微生物群落的组成和功能，进一步加重肠道炎症[1]。

SLC26A3的表达受到多种因素的调控。CDX2是一种肠上皮细胞分化相关的转录因子，能够直接结合SLC26A3基因启动子区域，上调其表达[3]。此外，一些益生菌，如双歧杆菌，也能够刺激SLC26A3基因的表达和功能，可能对腹泻等肠道疾病具有一定的治疗作用[4]。

SLC26A3的突变和表达异常还与巴特综合征和吉特曼综合征等疾病的发生有关[5]。这些疾病主要表现为肾脏功能和电解质代谢的异常，SLC26A3的突变可能导致肾脏对氯离子和碳酸氢根离子的重吸收功能受损，进而导致电解质失衡[5]。

总之，SLC26A3是一种重要的离子转运蛋白，参与维持肠道内环境的稳定和肠道屏障功能的完整。SLC26A3的突变和表达异常与多种肠道疾病的发生和发展密切相关，包括先天性氯泻症、炎症性肠病、巴特综合征和吉特曼综合征等。SLC26A3的研究有助于深入理解肠道疾病的发病机制，为疾病的诊断和治疗提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Kumar, Anoop, Priyamvada, Shubha, Ge, Yong, Mohamadzadeh, Mansour, Dudeja, Pradeep K. 2020. A Novel Role of SLC26A3 in the Maintenance of Intestinal Epithelial Barrier Integrity. In Gastroenterology, 160, 1240-1255.e3. doi:10.1053/j.gastro.2020.11.008. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33189700/
2. Mäkelä, Siru, Kere, Juha, Holmberg, Christer, Höglund, Pia. . SLC26A3 mutations in congenital chloride diarrhea. In Human mutation, 20, 425-38. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12442266/
3. Chatterjee, Ishita, Kumar, Anoop, Castilla-Madrigal, Rosa María, Verzi, Michael, Dudeja, Pradeep K. 2017. CDX2 upregulates SLC26A3 gene expression in intestinal epithelial cells. In American journal of physiology. Gastrointestinal and liver physiology, 313, G256-G264. doi:10.1152/ajpgi.00108.2017. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28572085/
4. Ray, Debolina, Alpini, Gianfranco, Glaser, Shannon. 2014. Probiotic Bifidobacterium species: potential beneficial effects in diarrheal disorders. Focus on "Probiotic Bifidobacterium species stimulate human SLC26A3 gene function and expression in intestinal epithelial cells". In American journal of physiology. Cell physiology, 307, C1081-3. doi:10.1152/ajpcell.00300.2014. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25209264/
5. Ishimori, Shingo, Kaito, Hiroshi, Matsunoshita, Natsuki, Morisada, Naoya, Iijima, Kazumoto. 2013. SLC26A3 gene analysis in patients with Bartter and Gitelman syndromes and the clinical characteristics of patients with unidentified mutations. In The Kobe journal of medical sciences, 59, E36-43. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23756661/

资料下载

S-KO-01798_6J_13487_Slc26a3_Exon 2~21_strategy.pdf
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