Dlx2-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Dlx2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-01770

品系全称

C57BL/6NCya-Dlx2em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-13392-Dlx2-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Dlx2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-01770) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
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基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
distal-less homeobox 2
基因别称
DII A,Dlx-2,Tes-1
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_010054 | Ensembl: ENSMUST00000024159
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~0.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:94902Homozygous null mutants show morphogenetic abnormalities in first and second branchial arch-derived proximal skeletal and soft tissue structures; in double mutants with a Dlx1 null allele, maxillary molar teeth are missing.
Dlx2基因,也称为Distal-less homeobox 2,是Distal-less家族基因成员之一,编码一个含有60个氨基酸的homeodomain蛋白,属于同源异型盒基因家族。Dlx2基因在多种组织和器官中表达,包括大脑、骨骼、牙齿和颌面结构等,其表达模式与发育和分化过程密切相关。Dlx2基因的表达受到多种因素的调控,包括生长因子、转录因子和表观遗传修饰等。

Dlx2基因在视网膜发育过程中发挥重要作用。研究表明,Dlx2基因在胚胎视网膜中首先表达于E11.5时期,并在GCL中与RGCs共同表达。在Dlx1/Dlx2基因敲除小鼠视网膜中,GCL减少,RGCs凋亡增加。进一步研究表明,DLX2能够结合TrkB启动子区域,并激活TrkB的表达,从而影响RGCs的存活和分化[1]。此外,Dlx2基因在成年小鼠视网膜中继续表达,并与GABA、GAD65和GAD67等GABAergic神经元标记物共表达,表明Dlx2基因在视网膜神经元分化过程中发挥重要作用[4]。

Dlx2基因在骨形成过程中也具有重要作用。研究表明,Dlx2和Dlx5基因在BMP2信号通路激活后迅速被激活,并维持高水平表达,参与调控骨形成过程中的基因表达和细胞行为。通过基因芯片分析,研究人员发现Dlx2和Dlx5基因调控的基因网络涉及细胞生长、细胞迁移、基质沉积和重塑等过程,从而影响骨形成[2]。

Dlx2基因在神经元分化中也具有重要作用。研究表明,Ascl1和Dlx2基因的过表达能够将人PSCs转化为纯GABAergic神经元,并具有高度的突触成熟度。这些神经元表达不同的亚型特异性标记物,并能够在脑组织中发挥功能。此外,Dlx2基因的敲除导致RGCs的凋亡增加,表明Dlx2基因在神经元存活和分化过程中发挥重要作用[3]。

Dlx2基因在颅面发育过程中也具有重要作用。研究表明,Dlx2基因的过表达导致小鼠颌面畸形,包括唇腭裂等。通过RNA测序分析,研究人员发现Dlx2基因的过表达导致许多与发育相关的基因表达改变,包括RNA代谢和神经元发育相关的基因。此外,Dlx2基因的过表达导致细胞增殖受限和分化提前,从而影响颅面发育过程[5]。

综上所述,Dlx2基因是一种重要的转录因子,参与调控多种生物学过程,包括视网膜发育、骨形成、神经元分化和颅面发育等。Dlx2基因的表达受到多种因素的调控,并在多种疾病中发挥重要作用。深入研究Dlx2基因的生物学功能和调控机制,有助于理解多种生物学过程的分子机制,并为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. de Melo, Jimmy, Zhou, Qing-Ping, Zhang, Qi, Wigle, Jeffrey T, Eisenstat, David D. 2007. Dlx2 homeobox gene transcriptional regulation of Trkb neurotrophin receptor expression during mouse retinal development. In Nucleic acids research, 36, 872-84. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18086710/
2. Harris, Stephen E, Guo, Dayong, Harris, Marie A, Krishnaswamy, Arvind, Lichtler, Alex. 2003. Transcriptional regulation of BMP-2 activated genes in osteoblasts using gene expression microarray analysis: role of Dlx2 and Dlx5 transcription factors. In Frontiers in bioscience : a journal and virtual library, 8, s1249-65. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12957859/
3. Yang, Nan, Chanda, Soham, Marro, Samuele, Südhof, Thomas C, Wernig, Marius. 2017. Generation of pure GABAergic neurons by transcription factor programming. In Nature methods, 14, 621-628. doi:10.1038/nmeth.4291. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28504679/
4. de Melo, Jimmy, Qiu, Xiangguo, Du, Guoyan, Cristante, Leah, Eisenstat, David D. . Dlx1, Dlx2, Pax6, Brn3b, and Chx10 homeobox gene expression defines the retinal ganglion and inner nuclear layers of the developing and adult mouse retina. In The Journal of comparative neurology, 461, 187-204. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12724837/
5. Sun, Jian, Zhang, Jianfei, Bian, Qian, Wang, Xudong. 2023. Effects of Dlx2 overexpression on the genes associated with the maxillary process in the early mouse embryo. In Frontiers in genetics, 14, 1085263. doi:10.3389/fgene.2023.1085263. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36891149/