Mpp3-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Mpp3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-01766

品系全称

C57BL/6JCya-Mpp3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-13384-Mpp3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Mpp3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-01766) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
membrane protein, palmitoylated 3 (MAGUK p55 subfamily member 3)
基因别称
6430514B01,Dlgh3
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_007863 | Ensembl: ENSMUST00000062801
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 7
敲除长度
~1.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Mpp3,也称为Membrane Palmitoylated Protein 3,是一种膜相关的鸟苷酸激酶(MAGUK)蛋白。MAGUK蛋白是一类在细胞膜上发挥多种功能的蛋白质,它们在细胞粘附、信号转导和细胞骨架组织等方面发挥着重要作用。Mpp3在细胞内具有多个功能,包括参与细胞粘附、细胞极性和信号转导等过程。

根据检索到的参考文献,Mpp3在多种生物学过程中发挥着重要作用。首先,Mpp3在视网膜发育中起着关键作用。研究发现,Mpp3主要定位于视网膜Müller胶质细胞的顶端绒毛中。Mpp3与PALS1/MPP5和CRB1相互作用,形成一个大型的蛋白质复合物。在Mpp3基因敲除小鼠的视网膜中,出现了晚发性视网膜变性,中央视网膜区域出现了散在的玫瑰花状结构。此外,Mpp3的缺失导致PALS1在亚顶端区域显著减少,并且Mpp3缺失的Pals1条件性敲低视网膜中视网膜变性的发生速度显著加快[1]。

其次,Mpp3在血液产生中发挥着重要作用。研究发现,Mpp3和Mpp2是不同的髓系偏倚的多潜能祖细胞(MPP)亚群,它们与淋巴系偏倚的MPP4细胞一起控制血液产生。所有MPPs都是由造血干细胞(HSCs)并行产生的,但具有不同的动力学和不同的水平,这取决于造血需求。在再生条件下,HSCs会暂时过度产生通常稀有的髓系偏倚MPPs,从而支持髓系的扩增以重建造血系统。这种转变伴随着再生HSCs自我更新活性的降低和MPP4命运向髓系的重新编程[2]。

此外,Mpp3在癌症发生中具有潜在的作用。研究发现,Mpp3在结直肠癌中经常被启动子超甲基化所灭活。Mpp3启动子超甲基化与肿瘤的进展程度相关,并且可能成为结直肠癌患者分子分类的潜在生物标志物[3]。

Mpp3还在神经元迁移和皮层分层中发挥着重要作用。研究发现,Mpp3在哺乳动物皮层发育过程中是维持顶端复合物和粘附连接的必需蛋白。Mpp3在顶端膜中定位,部分与粘附连接蛋白和顶端蛋白共定位。在皮质发育过程中条件性删除Mpp3导致顶端复合物蛋白的逐渐丢失和粘附连接的破坏。在室管膜区,Mpp3的缺失导致有丝分裂细胞的随机化和异位定位。在发育中的皮质中丢失Mpp3导致祖细胞迁移延迟,而细胞分裂率和细胞周期退出率没有受到影响。这导致了皮质分层的缺陷和异位定位的II-IV层锥体神经元和中间神经元的出现[4]。

综上所述,Mpp3是一种在多种生物学过程中发挥着重要作用的蛋白质。它在视网膜发育、血液产生、癌症发生和神经元迁移等方面具有重要作用。Mpp3的研究有助于深入理解其在细胞粘附、信号转导和细胞骨架组织等方面的功能,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Dudok, Jacobus J, Sanz, Alicia Sanz, Lundvig, Ditte M S, Seeliger, Mathias W, Wijnholds, Jan. 2013. MPP3 regulates levels of PALS1 and adhesion between photoreceptors and Müller cells. In Glia, 61, 1629-44. doi:10.1002/glia.22545. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23893895/
2. Pietras, Eric M, Reynaud, Damien, Kang, Yoon-A, Göttgens, Berthold, Passegué, Emmanuelle. 2015. Functionally Distinct Subsets of Lineage-Biased Multipotent Progenitors Control Blood Production in Normal and Regenerative Conditions. In Cell stem cell, 17, 35-46. doi:10.1016/j.stem.2015.05.003. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26095048/
3. Feng, Xiao, Chen, Kequan, Ye, Shicai, Liu, Side, Zhou, Yu. . MPP3 inactivation by promoter CpG islands hypermethylation in colorectal carcinogenesis. In Cancer biomarkers : section A of Disease markers, 11, 99-106. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23011156/
4. Dudok, Jacobus J, Sanz, Alicia Sanz, Lundvig, Ditte M S, Wijnholds, Jan. . MPP3 is required for maintenance of the apical junctional complex, neuronal migration, and stratification in the developing cortex. In The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience, 33, 8518-27. doi:10.1523/JNEUROSCI.5627-12.2013. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23658188/