Defb2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Defb2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-01753

品系全称

C57BL/6JCya-Defb2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-13215-Defb2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Defb2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-01753) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
defensin beta 2
基因别称
BD-2
染色体号
Chr 8 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_010030.1 | Ensembl: ENSMUST00000006745
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~152 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Defb2,也称为β-defensin 2,是人类β-defensin家族中的一个重要成员。β-defensins是一类小分子阳离子肽,具有广泛的抗菌活性,能够杀死多种革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌、真菌和某些病毒。它们是机体先天免疫的重要组成部分,在宿主防御和维持体内微生物平衡中发挥着重要作用。

β-defensins在皮肤和上皮细胞中表达,例如呼吸道和生殖道的上皮细胞。它们在多种生理和病理过程中发挥作用,包括免疫防御、炎症反应、细胞增殖和分化。β-defensins的表达和活性受到多种因素的调节,包括细胞因子、生长因子、激素和微生物产物。

Defb2基因位于人类染色体8p22-p23.1区域。研究表明,Defb2在多种疾病中表达上调,包括银屑病、炎症性肠病和某些癌症。例如,在银屑病患者中,Defb2的表达水平显著升高,可能是由于炎症反应和皮肤屏障功能的破坏。此外,Defb2的表达与银屑病的严重程度和面积严重指数(PASI)呈正相关[1]。

Defb2的表达和活性受到多种因素的调节。研究表明,Defb2的表达受到Toll样受体(TLR)的调节。TLR是细胞表面的一种受体,能够识别微生物产物并启动免疫反应。TLR2、TLR4和TLR5能够激活Defb2的表达,而TLR9则没有这种作用[3]。此外,炎症细胞因子如IL-1β、IL-6和TNF-α也能够促进Defb2的表达和活性。

Defb2在银屑病中的作用也得到了研究。银屑病是一种慢性炎症性皮肤病,其特征是皮肤红斑、鳞屑和瘙痒。研究表明,银屑病患者中Defb2的表达水平显著升高,可能是由于炎症反应和皮肤屏障功能的破坏。此外,Defb2的表达与银屑病的严重程度和面积严重指数(PASI)呈正相关。这些结果表明,Defb2可能是银屑病发病机制中的一个重要因素。

银屑病是一种慢性炎症性皮肤病,其特征是皮肤红斑、鳞屑和瘙痒。研究表明,银屑病患者中Defb2的表达水平显著升高,可能是由于炎症反应和皮肤屏障功能的破坏。此外,Defb2的表达与银屑病的严重程度和面积严重指数(PASI)呈正相关。这些结果表明,Defb2可能是银屑病发病机制中的一个重要因素。Secukinumab是一种靶向IL-17A的单克隆抗体,用于治疗银屑病。研究表明,Secukinumab能够降低银屑病患者血清中Defb2的表达水平,从而改善银屑病的症状和体征。这表明,Defb2可能是银屑病发病机制中的一个重要因素,而Secukinumab通过降低Defb2的表达水平来治疗银屑病[2]。

综上所述,Defb2是一种重要的β-defensin,在宿主防御和维持体内微生物平衡中发挥着重要作用。Defb2在多种疾病中表达上调,包括银屑病、炎症性肠病和某些癌症。Defb2的表达和活性受到多种因素的调节,包括细胞因子、生长因子、激素和微生物产物。Defb2的研究有助于深入理解β-defensin的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Emami, Zahra, Shobeiri, Saeideh Sadat, Khorrami, Razia, Pordel, Safoora, Sankian, Mojtaba. 2024. Evaluation of Kynu, Defb2, Camp, and Penk Expression Levels as Psoriasis Marker in the Imiquimod-Induced Psoriasis Model. In Mediators of inflammation, 2024, 5821996. doi:10.1155/2024/5821996. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39045230/
2. Wu, Lan-Tu-Ya, Qiao, Zhu-Hui, Tian, Jia-Bin, Hou, Su-Chun, Liu, Xiao-Ming. . The effect of secukinumab treatment for psoriasis on serum cytokines and correlation with disease severity. In Skin research and technology : official journal of International Society for Bioengineering and the Skin (ISBS) [and] International Society for Digital Imaging of Skin (ISDIS) [and] International Society for Skin Imaging (ISSI), 29, e13405. doi:10.1111/srt.13405. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37522491/
3. Selleri, S, Arnaboldi, F, Palazzo, M, Balsari, A, Rumio, C. . Toll-like receptor agonists regulate beta-defensin 2 release in hair follicle. In The British journal of dermatology, 156, 1172-7. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17535220/