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Slc6a3-KO 基因敲除小鼠

Slc6a3-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Slc6a3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-01731

品系全称

C57BL/6JCya-Slc6a3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-13162-Slc6a3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Slc6a3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-01731) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
solute carrier family 6 (neurotransmitter transporter, dopamine), member 3
基因别称
DAT，Dat1
染色体号
Chr 13 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_010020 | Ensembl: ENSMUST00000022100
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~4.8 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:94862Homozygotes for targeted null mutations exhibit dwarfism, hyperactivity (especially in a novel environment), 5-fold higher extracellular dopamine levels, impaired spatial cognitive function, anterior pituitary hypoplasia, and failure to lactate.
更多信息
SLC6A3，也称为多巴胺转运蛋白基因，是编码多巴胺转运蛋白（DAT）的基因。DAT是一种位于神经元突触前膜的蛋白质，负责将多巴胺从突触间隙重新摄取回神经元细胞内，从而调节多巴胺的浓度。多巴胺是一种重要的神经递质，参与调节人类的情绪、行为、认知和运动控制等过程。SLC6A3基因的变异会影响DAT的功能，进而可能影响多巴胺的浓度和作用，与多种神经精神疾病的发生和发展密切相关。

研究表明，SLC6A3基因的3'非翻译区（3'UTR）中的可变数目串联重复（VNTR）多态性（rs28363170）与多种神经精神疾病有关。例如，有研究发现，携带SLC6A3基因的SS（9R/9R）基因型和S（9R）等位基因的个体，患重度抑郁症（MDD）的风险增加，并且对抗抑郁药物治疗的反应降低[1]。此外，SLC6A3基因的变异还与儿童多动症（ADHD）的发生有关，例如，携带SLC6A3基因的9/9重复多态性的儿童，对甲基苯丙胺（MPH）治疗的反应没有影响[2]。

SLC6A3基因的变异还与多种神经精神疾病的风险相关。例如，SLC6A3基因的高活性变异与酒精使用障碍有关，而低活性变异与注意力缺陷/多动障碍（ADHD）有关[3]。此外，SLC6A3基因的变异还与自闭症和运动障碍等疾病的风险相关。

除了与神经精神疾病相关外，SLC6A3基因的变异还与其他疾病有关。例如，SLC6A3基因的表达水平在胃癌组织中显著高于对照组，并且SLC6A3基因的表达水平在胃癌患者血清中显著升高，可以作为胃癌诊断的潜在指标[4]。

此外，SLC6A3基因的转录调控机制也备受关注。研究发现，SLC6A3基因的启动子区域存在一个5'远端5-kb超级增强子（5KSE），能够上调SLC6A3基因的启动子活性。有趣的是，5KSE能够防止3'下游VNTRs沉默SLC6A3基因的启动子[5]。此外，SLC6A3基因的启动子区域还存在其他转录因子结合位点，如SRP54和Nfe2l1，这些转录因子能够进一步调节SLC6A3基因的表达。

综上所述，SLC6A3基因是编码多巴胺转运蛋白的基因，与多种神经精神疾病和其他疾病的发生和发展密切相关。SLC6A3基因的变异会影响DAT的功能，进而可能影响多巴胺的浓度和作用。此外，SLC6A3基因的转录调控机制也备受关注。未来，对SLC6A3基因的研究将有助于深入理解神经精神疾病和其他疾病的发病机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Gontijo, Bruna Rodrigues, Possatti, Isabella, Fratelli, Caroline Ferreira, de Souza Silva, Calliandra Maria, Rodrigues da Silva, Izabel Cristina. 2023. The 3'UTR VNTR SLC6A3 Genetic Variant and Major Depressive Disorder: A Systematic Review. In Biomedicines, 11, . doi:10.3390/biomedicines11082270. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37626766/
2. Soleimani, Robabeh, Salehi, Zivar, Soltanipour, Soheil, Hasandokht, Tolou, Jalali, Mir Mohammad. 2017. SLC6A3 polymorphism and response to methylphenidate in children with ADHD: A systematic review and meta-analysis. In American journal of medical genetics. Part B, Neuropsychiatric genetics : the official publication of the International Society of Psychiatric Genetics, 177, 287-300. doi:10.1002/ajmg.b.32613. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29171685/
3. Reith, Maarten E A, Kortagere, Sandhya, Wiers, Corinde E, Volkow, Nora D, Lin, Zhicheng. 2021. The dopamine transporter gene SLC6A3: multidisease risks. In Molecular psychiatry, 27, 1031-1046. doi:10.1038/s41380-021-01341-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34650206/
4. Liu, Sinan, Cui, Ming, Zang, Jiayi, Xu, Shuizhu, Jing, Rongrong. 2021. SLC6A3 as a potential circulating biomarker for gastric cancer detection and progression monitoring. In Pathology, research and practice, 221, 153446. doi:10.1016/j.prp.2021.153446. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33887543/
5. Zhao, Ying, Yu, Jinlong, Zhao, Juan, Qing, Hong, Lin, Zhicheng. 2018. Intragenic Transcriptional cis-Antagonism Across SLC6A3. In Molecular neurobiology, 56, 4051-4060. doi:10.1007/s12035-018-1357-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30259411/

资料下载

S-KO-01731_6J_13162_Slc6a3_Exon 3~4_strategy.pdf
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