Cyp2a5-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Cyp2a5-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-01708

品系全称

C57BL/6JCya-Cyp2a5em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-13087-Cyp2a5-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cyp2a5-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-01708) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
cytochrome P450, family 2, subfamily a, polypeptide 5
基因别称
CYPIIA5,Coh,Cyp15a2
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_007812 | Ensembl: ENSMUST00000005685
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~9
敲除长度
~8.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:88597Mice exhibit strain-specific cytochrome activity levels. Mice homozygous for a knock-out allele exhibit slower clearance of nicotine and cotinine.
Cyp2a5,即细胞色素P450 2a5,是小鼠肝细胞中的一种重要的细胞色素P450酶,其人类同源物为CYP2A6。细胞色素P450酶是一类广泛存在于生物体内的血红素蛋白,参与许多内源性和外源性化合物的代谢,包括药物、毒素和激素。Cyp2a5和CYP2A6酶特别擅长代谢一些特定的化合物,如尼古丁、黄曲霉毒素B1等。它们在肝脏中表达,并在病理条件下被诱导,表明它们在肝脏损伤和修复过程中可能发挥重要作用[5]。

Cyp2a5的基因表达受到多种转录因子的调控,包括芳香烃受体(AhR)和核因子E2相关因子2(Nrf2)。AhR是一种转录因子,能够被多环芳烃等化合物激活,而Nrf2则是一种参与细胞应激反应的关键转录因子,能够被氧化应激等条件激活。研究表明,AhR和Nrf2能够结合到Cyp2a5基因启动子区域的特定序列,从而激活Cyp2a5的转录[6]。此外,hnRNP A1蛋白也能够与CYP2A5 mRNA结合,从而稳定CYP2A5 mRNA,进一步增加Cyp2a5的表达[4]。

Cyp2a5在肝脏损伤和修复过程中发挥重要作用。例如,Cyp2a5能够代谢胆红素,减少胆红素对肝脏的毒性作用。此外,Cyp2a5还能够参与肝脏的氧化应激反应,减少氧化应激对肝脏的损伤。研究表明,Cyp2a5的过表达能够保护小鼠肝细胞免受氧化应激和内质网应激诱导的细胞凋亡[2]。此外,Cyp2a5还能够参与肝脏的脂质代谢和炎症反应,从而影响肝脏疾病的发生和发展[1,3]。

研究表明,Cyp2a5的基因多态性与多种肝脏疾病的发生和发展相关。例如,Cyp2a5基因的突变与酒精性脂肪肝的发生和发展相关[3]。此外,Cyp2a5基因的表达水平也与多种肝脏疾病的发生和发展相关,例如非酒精性脂肪肝、肝纤维化和肝癌等[1,3]。

综上所述,Cyp2a5是一种重要的细胞色素P450酶,参与多种内源性和外源性化合物的代谢,并在肝脏损伤和修复过程中发挥重要作用。Cyp2a5的基因表达受到多种转录因子的调控,包括AhR和Nrf2。Cyp2a5在肝脏疾病的发生和发展中发挥重要作用,例如酒精性脂肪肝、肝纤维化和肝癌等。Cyp2a5的研究有助于深入理解肝脏疾病的发生和发展机制,为肝脏疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Chen, Xue, Acquaah-Mensah, George K, Denning, Krista L, Cederbaum, Arthur I, Lu, Yongke. 2020. High-fat diet induces fibrosis in mice lacking CYP2A5 and PPARα: a new model for steatohepatitis-associated fibrosis. In American journal of physiology. Gastrointestinal and liver physiology, 319, G626-G635. doi:10.1152/ajpgi.00213.2020. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32877213/
2. Morgan, Larry, Antenos, Monica, Kirby, Gordon M. 2022. Nrf2-mediated induction of Cyp2a5 partially protects against reductive endoplasmic reticulum stress in mouse hepatocytes. In Toxicology, 471, 153162. doi:10.1016/j.tox.2022.153162. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35341795/
3. Chen, Xue, Owoseni, Emmanuel, Salamat, Julia, Cederbaum, Arthur I, Lu, Yongke. 2018. Nicotine enhances alcoholic fatty liver in mice: Role of CYP2A5. In Archives of biochemistry and biophysics, 657, 65-73. doi:10.1016/j.abb.2018.09.012. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30222954/
4. Raffalli-Mathieu, Françoise, Glisovic, Tina, Ben-David, Yaacov, Lang, Matti A. . Heterogeneous nuclear ribonucleoprotein A1 and regulation of the xenobiotic-inducible gene Cyp2a5. In Molecular pharmacology, 61, 795-9. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11901218/
5. Abu-Bakar, A'edah, Hakkola, Jukka, Juvonen, Risto, Raunio, Hannu, Lang, Matti A. . Function and regulation of the Cyp2a5/CYP2A6 genes in response to toxic insults in the liver. In Current drug metabolism, 14, 137-50. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22497566/
6. Arpiainen, Satu, Raffalli-Mathieu, Françoise, Lang, Matti A, Pelkonen, Olavi, Hakkola, Jukka. 2005. Regulation of the Cyp2a5 gene involves an aryl hydrocarbon receptor-dependent pathway. In Molecular pharmacology, 67, 1325-33. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15657367/