Cybb-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Cybb-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-01700

品系全称

C57BL/6JCya-Cybbem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-13058-Cybb-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cybb-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-01700) were purchased from Cyagen.
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基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
cytochrome b-245, beta polypeptide
基因别称
CGD91-phox,Cgd,Cyd,Nox2,gp91-1,gp91phox
染色体号
Chr X (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_007807 | Ensembl: ENSMUST00000015484
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 5
敲除长度
~1.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:88574Nullizygous mice show alterations in acute inflammation, synaptic plasticity, memory, metastatic potential, susceptibility to infection and induced GI injury, inflammatory response to chemical peritonitis, vascular response to Ang II, hypoxia-induced LV remodeling, and L-NAME-caused renal responses. Homozygotes for a null allele show postnatal lethality, decreased birth weight, cardiac septal and valve defects, and impaired atrioventricular cushion development.

发表文献

Cell Discovery
2024-03-28
Mycobacterium tuberculosis inhibits METTL14-mediated m6A methylation of Nox2 mRNA and suppresses anti-TB immunity
1
Cybb基因,也称为gp91phox,是编码NADPH氧化酶复合体中一个关键亚基的基因。NADPH氧化酶复合体是吞噬细胞中的一种酶,负责产生超氧阴离子和其他下游活性氧,这些活性氧对于微生物的杀灭至关重要。Cybb基因的突变会导致X连锁慢性肉芽肿病(X-CGD),这是一种原发性免疫缺陷病,患者对真菌和细菌感染具有易感性。

X-CGD是由于Cybb基因突变导致吞噬细胞无法产生足够的活性氧,从而无法有效清除感染。X-CGD的诊断通常需要通过流式细胞术检测吞噬细胞的NADPH氧化酶活性,以及通过DNA测序分析Cybb基因的突变。目前,基因治疗是X-CGD的一种潜在治疗方法,包括使用逆转录病毒或慢病毒载体将正常的Cybb基因导入患者的造血干细胞中。

除了X-CGD,Cybb基因的表达和功能也与多种炎症性疾病有关。例如,在慢性鼻窦炎伴鼻息肉(CRSwNP)中,M2巨噬细胞在疾病的发生发展中起关键作用。研究表明,与M2巨噬细胞相关的基因表达谱中,包括Cybb基因在内的多个基因可能作为CRSwNP的生物标志物[1]。此外,Cybb基因的表达还与中性粒细胞胞外陷阱(NETs)的形成有关,NETs在败血症的发病机制中起重要作用。研究发现,Cybb基因可能是败血症治疗的一个潜在靶点[2]。

除了炎症性疾病,Cybb基因的表达也与肾脏疾病有关。例如,在糖尿病肾病(DKD)中,多种程序性细胞死亡(PCD)途径的活性增加,包括细胞凋亡、坏死、坏死性凋亡和焦亡。研究发现,Cybb基因是DKD中细胞凋亡的核心基因之一,与肾脏损伤和肾功能下降相关[3]。此外,Cybb基因的表达还与缺血性脑卒中的发生发展有关,研究表明,Cybb基因可能是缺血性脑卒中的治疗靶点[4]。

综上所述,Cybb基因是编码NADPH氧化酶复合体中一个关键亚基的基因,其突变会导致X连锁慢性肉芽肿病。Cybb基因的表达和功能与多种炎症性疾病和肾脏疾病有关,包括慢性鼻窦炎伴鼻息肉、败血症、糖尿病肾病和缺血性脑卒中。Cybb基因的研究有助于深入理解吞噬细胞在免疫和炎症反应中的作用,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[1-9]。

参考文献:
1. Zhu, Ying, Sun, Xiwen, Tan, Shaolin, Lin, Hai, Zhang, Weitian. 2022. M2 macrophage-related gene signature in chronic rhinosinusitis with nasal polyps. In Frontiers in immunology, 13, 1047930. doi:10.3389/fimmu.2022.1047930. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36466903/
2. You, GuoHua, Zhao, XueGang, Liu, JianRong, Sui, Xin, Yi, HuiMin. 2023. Machine learning-based identification of CYBB and FCAR as potential neutrophil extracellular trap-related treatment targets in sepsis. In Frontiers in immunology, 14, 1253833. doi:10.3389/fimmu.2023.1253833. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37901228/
3. Luo, Yuanyuan, Liu, Lerong, Zhang, Cheng. 2023. Identification and analysis of diverse cell death patterns in diabetic kidney disease using microarray-based transcriptome profiling and single-nucleus RNA sequencing. In Computers in biology and medicine, 169, 107780. doi:10.1016/j.compbiomed.2023.107780. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38104515/
4. Liu, Chang, Li, Zhixi, Xi, Hongjie. 2022. Bioinformatics analysis and in vivo validation of ferroptosis-related genes in ischemic stroke. In Frontiers in pharmacology, 13, 940260. doi:10.3389/fphar.2022.940260. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36506580/

发表文献

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