Ctsb-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Ctsb-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-01684

品系全称

C57BL/6JCya-Ctsbem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-13030-Ctsb-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ctsb-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-01684) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
cathepsin B
基因别称
CB
染色体号
Chr 14 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_007798 | Ensembl: ENSMUST00000006235
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~9
敲除长度
~9.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:88561Homozygotes for targeted null mutations are born normal without gross abnormalities. Homozygous mutant has resistance to induced pancreatitis. In combination with Ctsltm1Cptr, double homozygous mutant shows postnatal lethality due to wide neuronal degeneration in brain.
Ctsb,也称为Cathepsin B,是一种重要的半胱氨酸蛋白酶。它主要存在于溶酶体中,参与细胞内的蛋白降解和细胞凋亡过程。Ctsb在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。此外,Ctsb还具有独立的染色质调控功能,影响基因表达和干细胞的多能性维持。

Ctsb在多种疾病中发挥重要作用,包括神经退行性疾病、肿瘤和炎症性疾病。在神经退行性疾病中,Ctsb的异常表达和活性与神经元损伤和疾病进展相关。例如,在阿尔茨海默病(AD)模型中,Ctsb基因敲除(KO)可以改善记忆障碍、神经病理学和生物标志物,表明Ctsb可能是治疗AD的潜在药物靶点[4]。此外,Ctsb的异常表达还与帕金森病(PD)的发生发展相关,研究表明Ctsb在PD模型中表达上调,且与认知功能障碍呈正相关[3]。因此,Ctsb在神经退行性疾病中具有潜在的治疗价值。

在肿瘤中,Ctsb的异常表达与肿瘤的发生发展和耐药性相关。例如,在儿童B细胞前体急性淋巴细胞性白血病(BCP-ALL)中,Ctsb的表达水平与L-天冬酰胺酶(L-asp)耐药性相关。研究发现,PAX5缺失的BCP-ALL患者中Ctsb的表达水平显著升高,且高Ctsb表达与更长的无病生存期相关[1]。此外,Ctsb的异常表达还与其他肿瘤的发生发展相关,如结直肠癌和肾母细胞瘤[2,3]。因此,Ctsb在肿瘤中具有潜在的治疗价值。

Ctsb的异常表达还与炎症性疾病相关。例如,在COVID-19中,Ctsb的表达上调与病毒感染和炎症反应相关。研究发现,Ctsb在COVID-19患者中的表达水平显著升高,且与病毒传播和感染率相关[5]。此外,Ctsb的异常表达还与其他炎症性疾病相关,如炎症性肠病和类风湿性关节炎。因此,Ctsb在炎症性疾病中具有潜在的治疗价值。

综上所述,Ctsb是一种重要的半胱氨酸蛋白酶,参与细胞内的蛋白降解和细胞凋亡过程。Ctsb在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。Ctsb在多种疾病中具有潜在的治疗价值,包括神经退行性疾病、肿瘤和炎症性疾病。因此,深入研究Ctsb的生物学功能和作用机制,有助于开发针对Ctsb的治疗药物,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Wrona, Ewa, Jakubowska, Justyna, Pawlik, Bartłomiej, Szczepański, Tomasz, Młynarski, Wojciech. 2019. Gene expression of ASNS, LGMN and CTSB is elevated in a subgroup of childhood BCP-ALL with PAX5 deletion. In Oncology letters, 18, 6926-6932. doi:10.3892/ol.2019.11046. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31807194/
2. Zhang, Xia, Wei, Mengping, Fan, Jiahui, Yin, Yanling, Wang, Wei. 2020. Ischemia-induced upregulation of autophagy preludes dysfunctional lysosomal storage and associated synaptic impairments in neurons. In Autophagy, 17, 1519-1542. doi:10.1080/15548627.2020.1840796. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33111641/
3. Gu, Xiao-Jing, Su, Wei-Ming, Dou, Meng, Li, Guo-Bo, Chen, Yong-Ping. 2023. Expanding causal genes for Parkinson's disease via multi-omics analysis. In NPJ Parkinson's disease, 9, 146. doi:10.1038/s41531-023-00591-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37865667/
4. Hook, Gregory, Reinheckel, Thomas, Ni, Junjun, Peters, Christoph, Hook, Vivian. . Cathepsin B Gene Knockout Improves Behavioral Deficits and Reduces Pathology in Models of Neurologic Disorders. In Pharmacological reviews, 74, 600-629. doi:10.1124/pharmrev.121.000527. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35710131/
5. Trougakos, Ioannis P, Stamatelopoulos, Kimon, Terpos, Evangelos, Pavlakis, George N, Dimopoulos, Meletios A. 2021. Insights to SARS-CoV-2 life cycle, pathophysiology, and rationalized treatments that target COVID-19 clinical complications. In Journal of biomedical science, 28, 9. doi:10.1186/s12929-020-00703-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33435929/