Ctbp2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Ctbp2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-01679

品系全称

C57BL/6JCya-Ctbp2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-13017-Ctbp2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ctbp2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-01679) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
Notch信号通路
Wnt信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
C-terminal binding protein 2
基因别称
D7Ertd45e,Gtrgeo6,Ribeye
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001170744 | Ensembl: ENSMUST00000169570
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~8
敲除长度
~10.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1201686Embryos homozygous for a gene-trapped allele die by E10 exhibiting a small size, axial truncations, a thin neural epithelium, a dilated pericardium, delayed fore- and midbrain development, and defects in heart morphogenesis, placental development and extraembryonic vascularization.
Ctbp2,即羧基末端结合蛋白2,是一种重要的转录共抑制因子。它通过与转录因子结合,参与调控基因的表达,影响细胞生长、发育和疾病发生。Ctbp2具有多种功能,包括转录调控、染色质重塑、信号转导等。在多种细胞类型和组织中,Ctbp2的表达水平和功能都与细胞生理和病理过程密切相关。

Ctbp2在多种疾病中发挥重要作用,包括肿瘤、神经发育障碍、糖尿病、肥胖等。在肿瘤中,Ctbp2的表达水平和功能与肿瘤的发生、发展和预后密切相关。例如,参考文献[1]报道了HBV感染通过X基因上调Ctbp2的表达,可能参与肝细胞癌的发生和发展。参考文献[5]发现Ctbp2与TGIF相互作用,通过Wnt/β-catenin通路促进食管鳞状细胞癌的进展。参考文献[6]报道了Ctbp2通过调节雄激素受体促进前列腺癌的进展。参考文献[7]发现CTBP2在去势抵抗性前列腺癌中的表达上调,可能与其免疫逃逸和肿瘤进展有关。在神经发育障碍中,Ctbp2的突变与智力障碍、运动失调、发育迟缓等疾病相关。例如,参考文献[2]报道了CTBP1和CTBP2的突变与脑发育综合征相关。在糖尿病中,Ctbp2的表达水平和功能与胰岛β细胞功能和胰岛素分泌密切相关。例如,参考文献[3]发现Ctbp2的缺失可能导致肥胖和糖尿病的发生。在肥胖中,Ctbp2的表达水平和功能与脂肪细胞分化和脂质代谢密切相关。例如,参考文献[4]发现Ctbp2的基因多态性与青少年血脂水平相关。参考文献[8]发现Garcinia cambogia通过影响CEBPB和SQSTM1/p62介导的选择性自噬降解,抑制KLF3的表达,从而抑制脂肪细胞分化。

综上所述,Ctbp2是一种重要的转录共抑制因子,参与调控多种生物学过程,包括细胞生长、发育、代谢和疾病发生。Ctbp2在多种疾病中发挥重要作用,包括肿瘤、神经发育障碍、糖尿病、肥胖等。Ctbp2的研究有助于深入理解基因表达调控的机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Liu, Xinghui, Zhu, Chengliang, Li, Jie, Xu, Limin, Zhang, Binghong. 2018. HBV Upregulates CtBP2 Expression via the X Gene. In BioMed research international, 2018, 6960573. doi:10.1155/2018/6960573. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30151388/
2. Acosta-Baena, Natalia, Tejada-Moreno, Johanna Alexandra, Arcos-Burgos, Mauricio, Villegas-Lanau, Carlos Andrés. 2022. CTBP1 and CTBP2 mutations underpinning neurological disorders: a systematic review. In Neurogenetics, 23, 231-240. doi:10.1007/s10048-022-00700-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36331689/
3. Sekiya, Motohiro, Ma, Yang, Kainoh, Kenta, Takahashi, Satoru, Shimano, Hitoshi. 2023. Loss of CtBP2 may be a mechanistic link between metabolic derangements and progressive impairment of pancreatic β cell function. In Cell reports, 42, 112914. doi:10.1016/j.celrep.2023.112914. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37557182/
4. Maksimovic, Nela, Vidovic, Vanja, Damnjanovic, Tatjana, Vidovic, Stojko, Novakovic, Ivana. 2021. Association of PRDM16 rs12409277 and CtBP2 rs1561589 gene polymorphisms with lipid profile of adolescents. In Archives of medical science : AMS, 19, 593-599. doi:10.5114/aoms/113174. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37313181/
5. Ju, Qianqian, Jiang, Maorong, Huang, Wenxin, Luo, Zhenghong, Shi, Hui. 2021. CtBP2 interacts with TGIF to promote the progression of esophageal squamous cell cancer through the Wnt/β‑catenin pathway. In Oncology reports, 47, . doi:10.3892/or.2021.8240. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34878149/
6. Takayama, Ken-Ichi, Suzuki, Takashi, Fujimura, Tetsuya, Homma, Yukio, Inoue, Satoshi. 2014. CtBP2 modulates the androgen receptor to promote prostate cancer progression. In Cancer research, 74, 6542-53. doi:10.1158/0008-5472.CAN-14-1030. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25228652/
7. Obinata, Daisuke, Takayama, Kenichi, Lawrence, Mitchell G, Takahashi, Satoru, Inoue, Satoshi. 2024. Patient-derived castration-resistant prostate cancer model revealed CTBP2 upregulation mediated by OCT1 and androgen receptor. In BMC cancer, 24, 554. doi:10.1186/s12885-024-12298-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38698344/
8. Han, Joo-Hui, Jang, Keun-Woo, Myung, Chang-Seon. 2021. Garcinia cambogia attenuates adipogenesis by affecting CEBPB and SQSTM1/p62-mediated selective autophagic degradation of KLF3 through RPS6KA1 and STAT3 suppression. In Autophagy, 18, 518-539. doi:10.1080/15548627.2021.1936356. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34101546/