Csnk2b-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Csnk2b-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-01670

品系全称

C57BL/6JCya-Csnk2bem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-13001-Csnk2b-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Csnk2b-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-01670) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
NF-κB信号通路
Wnt信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
casein kinase 2, beta polypeptide
基因别称
CK II beta
染色体号
Chr 17 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001303476 | Ensembl: ENSMUST00000174024
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~0.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:88548Mice homozygous for a targeted mutation exhibit embryonic lethality post-implantation, growth retardation and arrest, a failure to form an inner cell mass and smaller size.
CSNK2B,也称为Casein kinase 2 beta,是一种重要的丝氨酸/苏氨酸激酶,是Casein kinase II(CK2)复合物的调节亚基。CK2是一种广泛表达的丝氨酸/苏氨酸激酶,在多种生物学过程中发挥重要作用,包括细胞周期调控、信号传导、转录、翻译和细胞凋亡。CSNK2B在细胞内广泛分布,并在脑组织中高度表达,表明其在神经发育和功能中发挥重要作用。

CSNK2B在多种疾病中发挥重要作用。研究表明,CSNK2B的变异与神经发育障碍(NDD)和癫痫的严重程度相关[1]。CSNK2B的变异可能导致广泛的表型,从早期正常发展到药效性癫痫,到严重的智力障碍和难治性癫痫[1]。CSNK2B的变异还与Poirier-Bienvenu神经发育综合征相关,这是一种常染色体显性疾病,特征为智力障碍和癫痫[4]。此外,CSNK2B的变异还与成人T细胞白血病/淋巴瘤(ATL)相关,这是一种与人类T细胞白血病病毒1型(HTLV-1)感染相关的周围T细胞肿瘤[3]。

CSNK2B的变异还与炎症性肠病(IBD)相关。研究表明,CSNK2B可以激活转录因子6(ATF6)信号通路,从而促进肠道上皮细胞中的炎症反应[2]。CSNK2B的变异可能导致ATF6信号通路失调,从而促进IBD的发生和发展[2]。

CSNK2B还与肿瘤的发生和发展相关。研究表明,CSNK2B在结直肠癌中高表达,并通过激活mTOR信号通路促进肿瘤细胞的增殖和肿瘤的发生[5]。此外,CSNK2B还与肝细胞癌(HCC)相关,其通过CSNK2B/CDK4轴抑制肿瘤细胞的增殖[6]。

综上所述,CSNK2B是一种重要的丝氨酸/苏氨酸激酶,在神经发育、信号传导、转录和翻译等多种生物学过程中发挥重要作用。CSNK2B的变异与多种疾病相关,包括神经发育障碍、癫痫、成人T细胞白血病/淋巴瘤、炎症性肠病和肿瘤。CSNK2B的研究有助于深入理解其在生物学过程中的作用和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Ernst, Michelle E, Baugh, Evan H, Thomas, Amanda, Sands, Tristan T, Aggarwal, Vimla. 2021. CSNK2B: A broad spectrum of neurodevelopmental disability and epilepsy severity. In Epilepsia, 62, e103-e109. doi:10.1111/epi.16931. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34041744/
2. Stengel, Stephanie T, Fazio, Antonella, Lipinski, Simone, Haller, Dirk, Rosenstiel, Philip. 2020. Activating Transcription Factor 6 Mediates Inflammatory Signals in Intestinal Epithelial Cells Upon Endoplasmic Reticulum Stress. In Gastroenterology, 159, 1357-1374.e10. doi:10.1053/j.gastro.2020.06.088. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32673694/
3. Kataoka, Keisuke, Nagata, Yasunobu, Kitanaka, Akira, Shimoda, Kazuya, Ogawa, Seishi. 2015. Integrated molecular analysis of adult T cell leukemia/lymphoma. In Nature genetics, 47, 1304-15. doi:10.1038/ng.3415. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26437031/
4. Yang, Qi, Zhang, Qinle, Yi, Shang, Luo, Jingsi, He, Sheng. 2022. De Novo CSNK2B Mutations in Five Cases of Poirier-Bienvenu Neurodevelopmental Syndrome. In Frontiers in neurology, 13, 811092. doi:10.3389/fneur.2022.811092. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35370893/
5. Yu, Shijun, Hu, Qingqing, Fan, Kailing, Yang, Chen, Gao, Yong. 2021. CSNK2B contributes to colorectal cancer cell proliferation by activating the mTOR signaling. In Journal of cell communication and signaling, 15, 383-392. doi:10.1007/s12079-021-00619-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33928514/
6. Li, Xiang, Xie, Shujie, Xia, Qin, Chen, Shuhuai, Shen, Jia. . MicroRNA-1205 Suppresses Hepatocellular Carcinoma Cell Proliferation via a CSNK2B/CDK4 Axis. In Technology in cancer research & treatment, 22, 15330338221150544. doi:10.1177/15330338221150544. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36617978/