Cplx2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Cplx2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-01607

品系全称

C57BL/6JCya-Cplx2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-12890-Cplx2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cplx2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-01607) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
complexin 2
基因别称
921-L,Gm34843
染色体号
Chr 13 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_009946 | Ensembl: ENSMUST00000026985
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~1.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:104726Mice homozygous for disruptions in this gene display a variety of neurological abnormalities related to coordination, learning, and social interaction.
Cplx2,即Complexin-2,是一种重要的细胞质蛋白,主要在神经突触前终末中发现,参与钙依赖性囊泡与质膜的融合过程。Cplx2通过相互作用于可溶性N-乙基马来酰亚胺敏感因子附着蛋白受体(SNARE)复合物,调控囊泡与质膜的融合,进而影响突触小泡的胞吐作用,这是神经元传递神经递质的关键步骤。此外,Cplx2也在其他类型的细胞中发挥重要作用,例如在免疫细胞中,它被发现可以调节免疫球蛋白的分泌。

在肿瘤研究中,Cplx2被发现具有作为肿瘤抑制因子的潜力。例如,在一项针对胶质瘤的研究中,研究者发现Cplx2的表达与胶质瘤的恶性程度呈负相关,Cplx2表达水平越高,患者的预后越好[1]。此外,Cplx2的表达下调可以抑制胶质瘤的生长和形成,而Cplx2的过表达则可以促进肿瘤的发生。这表明Cplx2可能通过调节缺氧和炎症途径影响胶质瘤的恶性转化。

Cplx2在肝细胞癌(HCC)中的作用也得到了研究。研究者发现Cplx2在HCC中显著上调,且与患者的总生存期、无进展生存期、无复发生存期和疾病特异性生存期呈负相关。进一步的功能富集分析显示,Cplx2参与NRF2信号通路,通过调节铁死亡和细胞凋亡影响HCC的进程[2]。此外,研究者还发现Cplx2的表达下调可以抑制HCC细胞对索拉非尼的敏感性,这表明Cplx2可能是一个有效的治疗HCC的靶点。

在胶质瘤中,miR-214-3p被发现可以与Cplx2结合,通过调节Cplx2的表达影响胶质瘤对替莫唑胺(TMZ)的耐药性。研究者发现,在TMZ耐药的胶质瘤组织中,miR-214-3p的表达水平升高,而Cplx2的表达水平降低。过表达miR-214-3p可以抑制Cplx2的表达,从而降低胶质瘤细胞对TMZ的敏感性,并促进细胞的增殖和抑制凋亡[3]。这表明miR-214-3p和Cplx2可能在胶质瘤的发生和发展中发挥重要作用。

Cplx2在肺部高分级神经内分泌肿瘤(LNETs)中也具有潜在的应用价值。研究者发现Cplx2在LNETs中的表达显著上调,且与患者的淋巴结浸润、病理分期和疾病特异性生存期相关。此外,术前血清Cplx2水平在LNETs患者中也显著升高,这表明Cplx2可能是一个有用的诊断和预后生物标志物[4]。

综上所述,Cplx2是一种重要的细胞质蛋白,参与钙依赖性囊泡与质膜的融合过程,影响突触小泡的胞吐作用和免疫球蛋白的分泌。在肿瘤研究中,Cplx2被发现具有作为肿瘤抑制因子的潜力,可能通过调节缺氧和炎症途径影响肿瘤的恶性转化。此外,Cplx2在胶质瘤、肝细胞癌和肺部高分级神经内分泌肿瘤中具有潜在的应用价值,可能是一个有用的诊断和预后生物标志物,为肿瘤的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Chen, Yuanbing, Ning, Jieling, Shu, Long, Xia, Xuewei, Huang, Jun. 2024. CPLX2 is a novel tumor suppressor and improves the prognosis in glioma. In Journal of neuro-oncology, 167, 63-74. doi:10.1007/s11060-023-04548-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38427133/
2. Li, Hui, Zhao, Juan, Zhong, Xiao-Lan, Zhang, Cheng-Fang, Cao, Tian-Sheng. 2022. CPLX2 Regulates Ferroptosis and Apoptosis Through NRF2 Pathway in Human Hepatocellular Carcinoma Cells. In Applied biochemistry and biotechnology, 195, 597-609. doi:10.1007/s12010-022-04135-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36107387/
3. Peng, Qian, Wang, Lijiao, Wang, Shuling, Wang, Chenxu, Xue, Zhi. 2022. MicoRNA-214-3p: a key player in CPLX2-mediated inhibition on temozolomide resistance in glioma. In Neurological research, 44, 879-887. doi:10.1080/01616412.2022.2064699. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36117461/
4. Komatsu, Hiroaki, Kakehashi, Anna, Nishiyama, Noritoshi, Suehiro, Shigefumi, Wanibuchi, Hideki. . Complexin-2 (CPLX2) as a potential prognostic biomarker in human lung high grade neuroendocrine tumors. In Cancer biomarkers : section A of Disease markers, 13, 171-80. doi:10.3233/CBM-130336. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23912489/