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Camp-KO 基因敲除小鼠

Camp-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Camp-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-01558

品系全称

C57BL/6JCya-Campem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-12796-Camp-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Camp-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-01558) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
cathelicidin antimicrobial peptide
基因别称
CAP18，CLP，Cnlp，Cramp，FALL39，MCLP
染色体号
Chr 9 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_009921 | Ensembl: ENSMUST00000112022
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~1.3 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:108443Mice homozygous for a knock-out allele are more susceptible to necrotic skin infection caused by Group A Streptococcus and urinary tract infection caused by uropathogenic E. coli and F. solani-induced keratitis.
更多信息
基因CAMP，也称为Cathelicidin Antimicrobial Peptide，是一种重要的抗菌肽，具有广泛的抗菌活性。CAMP在免疫调节、血管生成和细胞凋亡等方面也发挥着重要作用。CAMP的表达受到多种因素的调控，包括DNA甲基化、cAMP信号通路等。

研究表明，DNA甲基化可以直接下调人类CAMP基因启动子的活性。在口腔鳞状细胞癌（OSCC）中，CAMP/LL-37的低表达与肿瘤的分化程度和淋巴结转移相关，并促进肿瘤的进展。在CAMP基因启动子区域发现了一种细胞特异性甲基化模式。使用DNA去甲基化试剂5-aza-2'-deoxycytidine处理后，可以增加CAMP的表达。这些结果提示，CAMP/LL-37可能作为肿瘤抑制因子在OSCC中发挥作用，而DNA甲基化可能通过直接下调CAMP启动子活性在致癌过程中发挥作用[4]。

cAMP信号通路也可以调节CAMP基因的表达。在脱水状态下，cAMP可以上调AQP-2水通道基因的表达，而AQP-2的表达受到cAMP反应元件（CRE）的调控。CRE是一种DNA序列，可以与cAMP反应元件结合蛋白（CREB）结合，进而激活基因的转录。研究表明，cAMP可以增加CREB与CRE的结合，从而激活AQP-2基因的转录[3]。

此外，cAMP信号通路还可以调节其他基因的表达，如微眼基因产物。微眼基因产物是一种转录因子，参与调节黑色素细胞的分化和黑色素合成。研究表明，cAMP可以上调微眼基因产物的转录，并通过微眼基因产物调节酪氨酸酶基因的表达，从而促进黑色素合成和色素细胞分化[1]。

cAMP信号通路还可以调节衰老细胞中基因的表达。随着年龄的增长，细胞对多种生长因子的反应能力减弱，cAMP介导的基因表达也受到抑制。研究表明，衰老细胞中cAMP反应元件结合蛋白（CREB）的表达明显减少，而CREB是cAMP介导基因表达的关键转录因子。因此，衰老细胞中CREB表达减少可能导致cAMP介导的基因表达受损[2]。

综上所述，CAMP基因的表达受到多种因素的调控，包括DNA甲基化和cAMP信号通路。CAMP在免疫调节、血管生成和细胞凋亡等方面发挥重要作用，并在多种疾病中发挥重要作用，如口腔鳞状细胞癌。cAMP信号通路可以调节CAMP基因的表达，并通过微眼基因产物和CREB等转录因子调节其他基因的表达。研究CAMP基因的调控机制有助于深入理解CAMP的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Bertolotto, C, Abbe, P, Hemesath, T J, Ortonne, J P, Ballotti, R. . Microphthalmia gene product as a signal transducer in cAMP-induced differentiation of melanocytes. In The Journal of cell biology, 142, 827-35. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9700169/
2. Chin, J H, Okazaki, M, Frazier, J S, Hu, Z W, Hoffman, B B. . Impaired cAMP-mediated gene expression and decreased cAMP response element binding protein in senescent cells. In The American journal of physiology, 271, C362-71. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8760066/
3. Matsumura, Y, Uchida, S, Rai, T, Sasaki, S, Marumo, F. . Transcriptional regulation of aquaporin-2 water channel gene by cAMP. In Journal of the American Society of Nephrology : JASN, 8, 861-7. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9189851/
4. Chen, Xi, Qi, Guangying, Qin, Mingqun, Liang, Lihua, Zou, Xianqiong. . DNA methylation directly downregulates human cathelicidin antimicrobial peptide gene (CAMP) promoter activity. In Oncotarget, 8, 27943-27952. doi:10.18632/oncotarget.15847. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28427192/

资料下载

S-KO-01558_6J_12796_Camp_Exon 2~4_strategy.pdf
S-KO-01558_6J_12796_Camp_Exon 2~4_strategy.pdf
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