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Clk1-KO 基因敲除小鼠
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基本信息
基因研究概述
质控标准
基因
基因全称
CDC-like kinase 1
基因别称
STY
染色体号
Chr 1 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001042634 | Ensembl: ENSMUST00000034868
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 6~7
敲除长度
~1.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
CLK1，即Cdc2-like kinases 1，是一种广泛存在于不同生物体中的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶。在人类中，CLK1主要定位于细胞质，并参与多种生物学过程，包括细胞周期的调控、转录后修饰、信号转导以及细胞凋亡等。CLK1在细胞周期中发挥着关键作用，它能够通过磷酸化多种底物，如细胞周期蛋白（Cyclins）和细胞周期蛋白依赖性激酶（CDKs），来调节细胞周期的进程。此外，CLK1还与RNA剪接过程密切相关，能够通过磷酸化SR蛋白家族成员，如SRSF5，来影响选择性剪接事件，进而调控基因表达。
在多种疾病中，CLK1的表达水平和活性发生了改变，例如在胰腺癌中，CLK1的表达显著上调，并且与不良预后相关[1]。研究发现，CLK1能够通过磷酸化SRSF5上的Ser25250位点，抑制METTL14的第10个外显子的跳跃，同时促进Cyclin L2的第6.3个外显子的跳跃。METTL14是一种m6A甲基转移酶，其表达的改变会影响RNA的m6A修饰水平，进而影响基因表达和细胞功能。Cyclin L2是一种细胞周期蛋白，其表达的改变会影响细胞周期的进程。因此，CLK1通过调控METTL14和Cyclin L2的表达，进而影响胰腺癌细胞的生长和转移。
在植物病原真菌Curvularia lunata中，CLK1基因的突变导致真菌无法产生分生孢子，并且在不良环境中生长缓慢，产生活性较低的细胞壁降解酶，并且几乎无法通过人工伤口感染玉米叶片[2]。这表明CLK1在真菌的致病性和分生孢子的形成中发挥着重要作用。
在T细胞淋巴瘤中，CLK1的表达水平与肿瘤的生长和化疗敏感性密切相关。研究发现，CLK1在T细胞淋巴瘤细胞中表达上调，并且抑制CLK1的表达能够增强T细胞淋巴瘤细胞对化疗药物的敏感性[3]。这表明CLK1可能成为T细胞淋巴瘤治疗的潜在靶点。
在锥虫Trypanosoma brucei中，CLK1是内着丝粒复合物的重要组成部分，负责着丝粒的组装和细胞周期的进程。研究发现，CLK1能够磷酸化内着丝粒蛋白KKT2，进而影响着丝粒的组装和功能[4]。这表明CLK1在锥虫的细胞周期调控和着丝粒的组装中发挥着重要作用。
在胶质瘤中，CLK1的表达水平与化疗耐药性密切相关。研究发现，CLK1在化疗耐药的胶质瘤细胞中表达下调，并且抑制CLK1的表达能够增强胶质瘤细胞对化疗药物的敏感性[5]。此外，CLK1还能够通过调节AMPK/mTOR/HIF-1α信号通路，影响胶质瘤细胞的代谢和化疗敏感性。
在动物模型中，CLK1的表达水平与神经炎症和帕金森病的发生发展密切相关。研究发现，CLK1在微胶质细胞中的表达下调，能够促进微胶质细胞的代谢重编程，进而加剧神经炎症和帕金森病的发生发展[7]。
在结肠癌中，CLK1的表达水平与PD-1的表达和化疗敏感性密切相关。研究发现，在PD-1阳性的结肠癌细胞中，CLK1的表达下调，并且抑制CLK1的表达能够促进肿瘤细胞的生长和化疗耐药性[6]。这表明CLK1可能成为结肠癌治疗的潜在靶点。
CLK1是一种广泛存在于不同生物体中的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，参与多种生物学过程，包括细胞周期的调控、转录后修饰、信号转导以及细胞凋亡等。CLK1在多种疾病中发挥着重要作用，包括胰腺癌、T细胞淋巴瘤、锥虫病、胶质瘤、神经炎症和帕金森病等。CLK1的研究有助于深入理解CLK1的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Chen, Shi, Yang, Can, Wang, Zu-Wei, Shen, Bai-Yong, Wang, Yao-Dong. 2021. CLK1/SRSF5 pathway induces aberrant exon skipping of METTL14 and Cyclin L2 and promotes growth and metastasis of pancreatic cancer. In Journal of hematology & oncology, 14, 60. doi:10.1186/s13045-021-01072-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33849617/
2. Gao, Shi Gang, Zhou, Fei Hong, Liu, Tong, Li, Ying Ying, Chen, Jie. 2012. A MAP kinase gene, Clk1, is required for conidiation and pathogenicity in the phytopathogenic fungus Curvularia lunata. In Journal of basic microbiology, 53, 214-23. doi:10.1002/jobm.201100518. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22733544/
3. Lu, Xueying, Wang, Shunan, Hua, Xin, Shi, Wenyu, Jin, Hui. 2023. Targeting the cGAS-STING Pathway Inhibits Peripheral T-cell Lymphoma Progression and Enhances the Chemotherapeutic Efficacy. In Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany), 11, e2306092. doi:10.1002/advs.202306092. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38145335/
4. Saldivia, Manuel, Wollman, Adam J M, Carnielli, Juliana B T, Rao, Srinivasa P S, Mottram, Jeremy C. 2021. A CLK1-KKT2 Signaling Pathway Regulating Kinetochore Assembly in Trypanosoma brucei. In mBio, 12, e0068721. doi:10.1128/mBio.00687-21. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34128702/
5. Zhang, Li, Yang, Huicui, Zhang, Wenbin, Zhen, Xuechu, Zheng, Long Tai. 2017. Clk1-regulated aerobic glycolysis is involved in glioma chemoresistance. In Journal of neurochemistry, 142, 574-588. doi:10.1111/jnc.14096. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28581641/
6. Ieranò, Caterina, Righelli, Dario, D'Alterio, Crescenzo, Melillo, Rosa Marina, Scala, Stefania. . In PD-1+ human colon cancer cells NIVOLUMAB promotes survival and could protect tumor cells from conventional therapies. In Journal for immunotherapy of cancer, 10, . doi:10.1136/jitc-2021-004032. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35246475/
7. Gu, Ruinan, Zhang, Fali, Chen, Gang, Zheng, Long Tai, Zhen, Xuechu. 2016. Clk1 deficiency promotes neuroinflammation and subsequent dopaminergic cell death through regulation of microglial metabolic reprogramming. In Brain, behavior, and immunity, 60, 206-219. doi:10.1016/j.bbi.2016.10.018. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27769915/
| 精子检测 | ① 冷冻前验证精子活力观察 ② 冷冻验证每批次进行复苏验证 | 交付状态 | 活体/精子 |
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