Socs3-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Socs3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-01513

品系全称

C57BL/6JCya-Socs3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-12702-Socs3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Socs3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-01513) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
JAK-STAT信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
suppressor of cytokine signaling 3
基因别称
Cis3,Cish3,EF-10,Ef10,SSI-3,Ssi3
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_007707 | Ensembl: ENSMUST00000054002
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~3.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1201791Mice homozygous for mutations cause impairment if gene expression show immunological and hematopoetic abnormalities. Complete gene disruption causes lethality.
SOCS3(Suppressor of Cytokine Signaling 3)基因编码的蛋白质是一种重要的负性调节因子,参与细胞因子信号传导的调控。SOCS3蛋白通过抑制Janus激酶(JAK)/信号转导和转录激活因子(STAT)信号通路,在免疫调节、炎症反应和细胞增殖等方面发挥关键作用。

在胃癌中,SOCS3基因的表达下调与肿瘤的发生发展密切相关。一项研究发现,胃癌患者中SOCS3基因的突变和甲基化水平较低,提示可能存在其他调控机制导致SOCS3表达下调[1]。进一步的研究发现,lncRNA AC125807.2可能通过调控SOCS3的表达参与胃癌的发生[1]。

肥胖与多种疾病的发生发展密切相关,SOCS3基因在肥胖的发生发展中也可能发挥重要作用。一项研究发现,肥胖相关基因簇在OLF的发生发展中发挥重要作用,其中SOCS3基因是核心基因之一,与多种免疫浸润细胞和5mC/m6A修饰相关[2]。此外,一项研究发现,SOCS3基因rs4969170位点的多态性与肥胖风险无关[6]。

SOCS3基因的表达异常与多种炎症性疾病的发生发展相关。一项研究发现,儿童哮喘患者中SOCS3基因rs9914220位点的多态性与哮喘的发病风险相关[3]。另一项研究发现,类风湿性关节炎患者中SOCS3基因的表达水平显著下调,且与疾病活动度无关[4]。

SOCS3基因的表达异常与多种肿瘤的发生发展相关。一项研究发现,结直肠癌组织中SOCS3基因的表达水平显著低于正常结直肠黏膜,且与肿瘤的侵袭深度、淋巴结转移、分化程度和TNM分期相关[5]。此外,一项研究发现,乳腺癌患者中SOCS3基因的表达水平显著下调,且与肥胖相关[7]。还有一项研究发现,克罗恩病患者中SOCS3基因启动子区域的甲基化水平显著升高,提示SOCS3基因的甲基化状态可能与克罗恩病的易感性相关[8]。

综上所述,SOCS3基因在多种疾病的发生发展中发挥重要作用,包括胃癌、肥胖、炎症性疾病和肿瘤。SOCS3基因的表达异常可能通过多种机制导致疾病的发生发展,包括基因突变、甲基化、lncRNA调控和miRNA调控等。深入研究SOCS3基因的调控机制和功能,有助于揭示疾病的发病机制,为疾病的预防和治疗提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Al Saqri, Atika, Malgundkar, Shika Hanif, Al Kindi, Fatima, Al Moundhri, Mansour, Tamimi, Yahya. 2022. SOCS3 gene silencing does not occur through methylation and mutations in gastric cancer. In Human cell, 35, 1114-1125. doi:10.1007/s13577-022-00715-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35596898/
2. Zhang, Baoliang, Yuan, Lei, Chen, Guanghui, Fan, Dongwei, Chen, Zhongqiang. 2022. Deciphering Obesity-Related Gene Clusters Unearths SOCS3 Immune Infiltrates and 5mC/m6A Modifiers in Ossification of Ligamentum Flavum Pathogenesis. In Frontiers in endocrinology, 13, 861567. doi:10.3389/fendo.2022.861567. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35712246/
3. Sun, C-G, Yue, W-J, Yan, X-L, Zhang, X. . Correlation of SOCS3 gene polymorphism with childhood asthma. In European review for medical and pharmacological sciences, 23, 7563-7567. doi:10.26355/eurrev_201909_18876. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31539147/
4. Tawfeik, Amany M, El-Dydamoni, Omnia A, Maghraby, Hend M, Kassem, Eman A, Anani, Haneya A A. . The Relationship Between FoxP3 and SOCs3 Gene Expressions and Disease Activity in Rheumatoid Arthritis. In Current rheumatology reviews, 19, 76-82. doi:10.2174/1573397118666220401145710. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35366780/
5. Dong, Xing, Wang, Jing, Tang, Bo, Li, Shi-Yong, Yu, Pei-Wu. 2017. The role and gene expression profile of SOCS3 in colorectal carcinoma. In Oncotarget, 9, 15984-15996. doi:10.18632/oncotarget.23477. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29662621/
6. Koc, Gulsah, Doran, Tansu, Uygur, Meliha Melin, Kirac, Deniz. 2022. Obesity is associated with IL-6 gene polymorphisms rs1800795 and rs1800796 but not SOCS3 rs4969170. In Molecular biology reports, 50, 2041-2048. doi:10.1007/s11033-022-08129-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36538174/
7. Santillán-Benítez, Jonnathan Guadalupe, Mendieta-Zerón, Hugo, Gómez-Oliván, Leobardo Manuel, Torres-Juárez, Juan Jueventino, González-Bañales, Juan Manuel. 2014. JAK2, STAT3 and SOCS3 gene expression in women with and without breast cancer. In Gene, 547, 70-6. doi:10.1016/j.gene.2014.06.025. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24932998/
8. Sanati, Golshid, Jafari, Davood, Noruzinia, Mehrdad, Teimourian, Shahram, Rezaei, Nima. . Association of Aberrant Promoter Methylation Changes in the Suppressor of Cytokine Signaling 3 (SOCS3) Gene with Susceptibility to Crohn's Disease. In Avicenna journal of medical biotechnology, 14, 165-169. doi:10.18502/ajmb.v14i2.8887. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35633985/