Cidea-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Cidea-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-01506

品系全称

C57BL/6JCya-Cideaem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-12683-Cidea-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cidea-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-01506) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
AMPK信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
cell death-inducing DNA fragmentation factor, alpha subunit-like effector A
基因别称
-
染色体号
Chr 18 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_007702 | Ensembl: ENSMUST00000025404
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~2.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1270845Nullizygous mice show higher metabolic rate, lipolysis in BAT and core body temperature when subjected to cold treatment. They are lean and resistant to diet-induced obesity. Aging homozygotes exhibit dry eyes and hair, reduced sebaceous lipid secretion, hair loss, and poor water repulsion.
CIDEA,也称为细胞死亡诱导的DNA片段化因子α样效应蛋白A,是一种脂滴相关蛋白,在细胞凋亡、脂质代谢和能量代谢中发挥着重要作用。CIDEA在多种细胞类型中表达,包括脂肪细胞、乳腺上皮细胞和皮脂腺细胞等。CIDEA在脂肪细胞中促进脂滴的形成和脂质的积累,从而影响脂肪细胞的分化和功能。在乳腺上皮细胞中,CIDEA通过调节AMPK/PPARγ轴和SREBP1的表达,影响脂肪酸的合成和脂质的代谢。在皮脂腺细胞中,CIDEA控制脂质的储存和分泌,从而维持皮肤和头发的健康。

CIDEA在脂肪细胞中的功能与其与CIDEA的相互作用密切相关。CIDEA的CIDE C结构域是CIDEA与其他CIDE蛋白相互作用的关键区域。CIDEA的CIDE C结构域与CIDEA的CIDE C结构域形成同源二聚体,从而促进脂滴的形成和脂质的积累。此外,CIDEA的CIDE C结构域还与CIDEA相互作用,从而调节细胞凋亡和脂滴的形成。CIDEA的CIDE C结构域的突变或缺失会导致CIDEA的功能丧失,从而影响脂肪细胞和乳腺上皮细胞的代谢和功能[2]。

CIDEA在脂质代谢和能量代谢中的功能与其转录调控作用密切相关。CIDEA可以与转录因子Egr-1相互作用,从而调节脂质代谢相关基因的表达。Egr-1是CIDEA的转录激活因子,可以促进CIDEA的表达。CIDEA还可以与LXRα相互作用,抑制LXRα对UCP1启动子的抑制,从而促进UCP1的表达。UCP1是棕色脂肪细胞和米色脂肪细胞中的关键基因,可以促进脂肪的分解和能量的消耗,从而维持机体的能量平衡。CIDEA的缺失会导致UCP1的表达下调,从而影响机体的能量代谢和体温调节[1,4]。

CIDEA的表达受到多种因素的调控。例如,寒冷刺激可以诱导CIDEA的表达,从而促进棕色脂肪细胞和米色脂肪细胞的分化和功能。β3-肾上腺素受体激动剂可以激活CIDEA的表达,从而促进脂肪的分解和能量的消耗。此外,营养和激素也可以影响CIDEA的表达。例如,高脂肪饮食可以抑制CIDEA的表达,从而促进脂肪的积累和肥胖的发生。胰岛素可以抑制CIDEA的表达,从而影响脂肪细胞的代谢和功能[3,5]。

CIDEA的研究有助于深入理解脂质代谢和能量代谢的调控机制,为肥胖和相关代谢性疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。CIDEA可以作为治疗肥胖和相关代谢性疾病的潜在靶点,通过调节CIDEA的表达和功能,可以促进脂肪的分解和能量的消耗,从而改善机体的能量代谢和体温调节。此外,CIDEA还可以作为治疗皮肤和头发疾病的潜在靶点,通过调节CIDEA的表达和功能,可以维持皮肤和头发的健康。

参考文献:
1. Wu, Jing, Bu, Dandan, Wang, Haiquan, Xue, Bin, Li, Chao-Jun. 2023. The rhythmic coupling of Egr-1 and Cidea regulates age-related metabolic dysfunction in the liver of male mice. In Nature communications, 14, 1634. doi:10.1038/s41467-023-36775-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36964140/
2. Liu, Kun, Zhou, Shengli, Kim, Ji-Young, Houston, M Sue, Smas, Cynthia M. 2009. Functional analysis of FSP27 protein regions for lipid droplet localization, caspase-dependent apoptosis, and dimerization with CIDEA. In American journal of physiology. Endocrinology and metabolism, 297, E1395-413. doi:10.1152/ajpendo.00188.2009. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19843876/
3. Son, Yeonho, Choi, Cheoljun, Song, Cheol, Seong, Je Kyung, Lee, Yun-Hee. 2021. Development of CIDEA reporter mouse model and its application for screening thermogenic drugs. In Scientific reports, 11, 18429. doi:10.1038/s41598-021-97959-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34531447/
4. Jash, Sukanta, Banerjee, Sayani, Lee, Mi-Jeong, Farmer, Stephen R, Puri, Vishwajeet. 2019. CIDEA Transcriptionally Regulates UCP1 for Britening and Thermogenesis in Human Fat Cells. In iScience, 20, 73-89. doi:10.1016/j.isci.2019.09.011. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31563853/
5. Zhang, Shasha, Shui, Guanghou, Wang, Guanqun, Li, Wei, Li, Peng. 2014. Cidea control of lipid storage and secretion in mouse and human sebaceous glands. In Molecular and cellular biology, 34, 1827-38. doi:10.1128/MCB.01723-13. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24636991/