Chil3-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Chil3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-01498

品系全称

C57BL/6JCya-Chil3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-12655-Chil3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Chil3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-01498) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
chitinase-like 3
基因别称
Chi3l3,ECF-L,Ym1
染色体号
Chr 3 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_009892 | Ensembl: ENSMUST00000063062
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~5
敲除长度
~0.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Chil3,全称为Chitinase-like protein 3,是一种类似于几丁质酶的蛋白质,也被称为ECF-L或Ym1。Chil3在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括免疫调节、炎症反应、肿瘤发生和神经干细胞维持等。

Chil3在免疫系统中具有重要作用,特别是在巨噬细胞的极化过程中。研究表明,Chil3在M2型巨噬细胞中高表达,而M2型巨噬细胞主要参与抗炎和修复过程。例如,在肥胖小鼠中,巨噬细胞自噬受损会导致炎症反应增加,这可能是由于巨噬细胞极化失衡所致[1]。此外,Chil3还在其他免疫细胞中发挥作用,如树突状细胞和T细胞,参与调节免疫应答和炎症反应。

在肿瘤发生中,Chil3的表达与肿瘤的发生和发展密切相关。研究表明,Chil3在多种肿瘤组织中高表达,如胰腺癌、结直肠癌和乳腺癌等。Chil3在肿瘤微环境中发挥重要作用,可以促进肿瘤细胞的生长、侵袭和转移。例如,在胰腺癌中,Chil3的表达与肿瘤的恶性程度和预后不良相关[2]。此外,Chil3还可以促进肿瘤血管生成和免疫抑制,为肿瘤的生长和转移提供有利条件。

Chil3在神经系统中也具有重要作用,特别是在神经干细胞的维持和分化过程中。研究表明,Chil3在神经干细胞中表达,可以促进神经干细胞的自我更新和神经发生。例如,Chil3可以激活与神经干细胞维持和神经发生相关的基因和蛋白质,从而促进神经干细胞的自我更新和神经发生[3]。

综上所述,Chil3是一种重要的免疫调节蛋白,在免疫调节、炎症反应、肿瘤发生和神经干细胞维持等过程中发挥着重要作用。Chil3的研究有助于深入理解免疫系统和神经系统的功能机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Liu, Kun, Zhao, Enpeng, Ilyas, Ghulam, Tanaka, Kathryn E, Czaja, Mark J. . Impaired macrophage autophagy increases the immune response in obese mice by promoting proinflammatory macrophage polarization. In Autophagy, 11, 271-84. doi:10.1080/15548627.2015.1009787. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25650776/
2. Uddin, Md Hafiz, Al-Hallak, Mohammad Najeeb, Khan, Husain Yar, Shields, Anthony F, Azmi, Asfar S. . Molecular analysis of XPO1 inhibitor and gemcitabine-nab-paclitaxel combination in KPC pancreatic cancer mouse model. In Clinical and translational medicine, 13, e1513. doi:10.1002/ctm2.1513. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38131168/
3. Namiki, Jun, Suzuki, Sayuri, Shibata, Shinsuke, Sawamoto, Kazunobu, Okano, Hideyuki. 2022. Chitinase-like protein 3: A novel niche factor for mouse neural stem cells. In Stem cell reports, 17, 2704-2717. doi:10.1016/j.stemcr.2022.10.012. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36368330/