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Chi3l1-KO 基因敲除小鼠

Chi3l1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Chi3l1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-01497

品系全称

C57BL/6JCya-Chi3l1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-12654-Chi3l1-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Chi3l1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-01497) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
chitinase 3 like 1
基因别称
Brp39，Chil1，Gp39
染色体号
Chr 1 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_007695 | Ensembl: ENSMUST00000082060
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~5
敲除长度
~2.4 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1340899Homozygous null mice show impaired OVA-induced Th2 responses with reduced splenocyte proliferation, cytokine production and IgE levels, impaired dendritic cell recruitment, higher CD4 T cell, macrophage and eosinophil apoptosis, and reduced CD4 T cell and alternatively activated macrophage numbers.
更多信息
Chi3l1，也称为Chitinase-3 like-protein-1，是一种非酶活性的糖苷水解酶家族18成员，其功能涉及组织损伤、炎症、组织修复和重塑反应。Chi3l1能够与壳聚糖、肝素和透明质酸等物质结合，并受细胞外基质变化、细胞因子、生长因子、药物和应激等因素的调控。Chi3l1由多种细胞类型合成和分泌，包括巨噬细胞、中性粒细胞、滑膜细胞、软骨细胞、成纤维细胞样细胞、平滑肌细胞和肿瘤细胞等。研究表明，Chi3l1在多种疾病中发挥着重要作用，包括哮喘、关节炎、败血症、糖尿病、肝纤维化和冠状动脉疾病等。此外，Chi3l1在多种人类癌症和动物肿瘤模型中表达上调，被认为是一种潜在的肿瘤标志物和治疗靶点。

Chi3l1的功能与其受体有关，目前已知与Chi3l1相互作用的受体包括白细胞介素-13受体亚单位α-2、跨膜蛋白219、凝集素-3、趋化因子受体同源蛋白2和CD44等。Chi3l1的信号通路在癌症细胞生长、增殖、侵袭、转移、血管生成、肿瘤相关巨噬细胞的激活和CD4+ T细胞的Th2极化等方面发挥着重要作用。基于Chi3l1的靶向治疗已经在包括胶质瘤和结肠癌在内的肿瘤治疗中得到应用，并在类风湿性关节炎的治疗中显示出一定的潜力。

在神经系统疾病中，Chi3l1/YKL-40被认为是一种重要的脑脊液生物标志物，其表达水平随年龄增长和阿尔茨海默病（AD）的早期阶段而增加。研究发现，CHI3L1基因的变异与AD的进展速度相关，CHI3L1基因的缺失能够降低小鼠AD模型中的淀粉样斑块负担，并增加周围斑块中的巨噬细胞溶酶体标记CD68的表达。此外，Chi3l1的表达受到昼夜节律的调控，其基础表达水平在星形胶质细胞中是非节律性的，但炎症诱导的Chi3l1表达受到昼夜节律的控制。这些研究揭示了Chi3l1/YKL-40在调节神经炎症和AD发病机制中的作用，以及星形胶质细胞昼夜节律对炎症Chi3l1诱导的调节作用[1]。

在糖尿病足溃疡（DFU）中，Chi3l1的表达水平升高。研究发现，在DFU患者中，一种独特的成纤维细胞群体表达上调了MMP1、MMP3、MMP11、HIF1A、CHI3L1和TNFAIP6等基因，并且M1巨噬细胞的极化水平增加。空间转录组学分析显示，这些与愈合相关的成纤维细胞倾向于定位于伤口床，而不是伤口边缘或未受损皮肤。这些研究为DFU的治疗提供了新的思路，即通过调节Chi3l1的表达水平来促进伤口愈合[2]。

在胶质母细胞瘤中，Chi3l1的表达水平显著升高。研究发现，Chi3l1能够与CD44结合，并诱导β-catenin、Akt和STAT3的磷酸化和核转位。Chi3l1还能够增加包含Myc相关锌指蛋白（MAZ）转录因子足迹的启动子的可及性。此外，Chi3l1的靶向治疗能够抑制肿瘤生长并提高生存率。这些研究揭示了Chi3l1在调节胶质母细胞瘤干细胞状态和促进肿瘤生长中的作用，为胶质母细胞瘤的治疗提供了新的靶点[3]。

在肿瘤转移方面，M2巨噬细胞分泌的Chi3l1能够促进胃癌和乳腺癌细胞的转移。Chi3l1通过与癌细胞膜上的白细胞介素-13受体α2链（IL-13Rα2）相互作用，激活丝裂原活化蛋白激酶信号通路，导致基质金属蛋白酶基因的表达上调，进而促进肿瘤转移。这些研究表明，Chi3l1在肿瘤转移中发挥着重要作用，并且可以作为胃癌和乳腺癌转移的潜在标志物[4]。

此外，Chi3l1的表达水平与胶质母细胞瘤的肿瘤微管网络连接性相关。研究发现，星形胶质细胞样和间质样胶质母细胞瘤细胞具有最高的连接性特征评分。Chi3l1基因表达是连接性的一个强有力的分子标记，并且能够功能性影响肿瘤微管网络。这些研究揭示了Chi3l1在调节肿瘤细胞微管网络连接性和影响患者预后中的作用[5]。

在甲状腺癌中，Chi3l1的表达水平升高。研究发现，乳头状甲状腺癌（PTC）患者中TIMP1和CHI3L1的基因表达水平显著高于良性结节患者。这些研究提示，Chi3l1可能在PTC的发生发展中发挥着重要作用[6]。

在阿尔茨海默病中，Chi3l1的表达水平下调。研究发现，Chi3l1在AD小鼠的细胞外囊泡中表达下调。此外，Chi3l1的基因表达与AD小鼠的疾病进展相关。这些研究提示，Chi3l1可能参与了AD的发病机制，并且可以作为AD的潜在生物标志物和治疗方法[7]。

在胶质母细胞瘤中，TIMP1/CHI3L1的表达水平与肿瘤的免疫抑制和进展相关。研究发现，TIMP1和CHI3L1的表达水平与肿瘤免疫浸润和免疫检查点相关基因的表达水平相关。TIMP1的表达还能够导致免疫抑制性巨噬细胞的极化。这些研究提示，TIMP1/CHI3L1可能成为胶质母细胞瘤的潜在诊断标志物和免疫治疗靶点[8]。

在高血压的发生发展中，CHI3L1基因的变异与YKL-40水平和高血压发病率相关。研究发现，CHI3L1基因的某些变异与较低的YKL-40水平和较低的高血压风险相关，而其他变异则与较高的YKL-40水平和较高的高血压风险相关。这些研究提示，CHI3L1基因的变异可能成为高血压风险预测的潜在生物标志物[9]。

综上所述，Chi3l1在多种疾病中发挥着重要作用，包括神经系统疾病、糖尿病足溃疡、肿瘤转移和高血压等。Chi3l1的功能与其受体和信号通路有关，并且受到昼夜节律的调控。Chi3l1的研究不仅有助于深入理解其在疾病发生发展中的作用机制，还为疾病的诊断、治疗和预防提供了新的思路和策略。

参考文献：
1. Lananna, Brian V, McKee, Celia A, King, Melvin W, Cruchaga, Carlos, Musiek, Erik S. . Chi3l1/YKL-40 is controlled by the astrocyte circadian clock and regulates neuroinflammation and Alzheimer's disease pathogenesis. In Science translational medicine, 12, . doi:10.1126/scitranslmed.aax3519. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33328329/
2. Theocharidis, Georgios, Thomas, Beena E, Sarkar, Debasree, Veves, Aristidis, Bhasin, Manoj. 2022. Single cell transcriptomic landscape of diabetic foot ulcers. In Nature communications, 13, 181. doi:10.1038/s41467-021-27801-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35013299/
3. Guetta-Terrier, Charlotte, Karambizi, David, Akosman, Bedia, Elias, Jack A, Tapinos, Nikos. . Chi3l1 Is a Modulator of Glioma Stem Cell States and a Therapeutic Target in Glioblastoma. In Cancer research, 83, 1984-1999. doi:10.1158/0008-5472.CAN-21-3629. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37101376/
4. Chen, Yulei, Zhang, Siyuan, Wang, Qizhi, Zhang, Xiaobo. 2017. Tumor-recruited M2 macrophages promote gastric and breast cancer metastasis via M2 macrophage-secreted CHI3L1 protein. In Journal of hematology & oncology, 10, 36. doi:10.1186/s13045-017-0408-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28143526/
5. Hai, Ling, Hoffmann, Dirk C, Wagener, Robin J, Wick, Wolfgang, Kessler, Tobias. 2024. A clinically applicable connectivity signature for glioblastoma includes the tumor network driver CHI3L1. In Nature communications, 15, 968. doi:10.1038/s41467-024-45067-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38320988/
6. Dimitrova, Inna, Shinkov, Alexander, Dodova, Rumyana, Kaneva, Radka, Kovatcheva, Roussanka. 2021. Increased gene expression of TIMP1 and CHI3L1 in fine-needle aspiration biopsy samples from papillary thyroid cancer as compared to benign nodules. In Diagnostic cytopathology, 49, 1045-1051. doi:10.1002/dc.24816. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34170085/
7. Su, Lining, Li, Renqing, Zhang, Zhiqing, Du, Jingkao, Wei, Huiping. 2021. Identification of altered exosomal microRNAs and mRNAs in Alzheimer's disease. In Ageing research reviews, 73, 101497. doi:10.1016/j.arr.2021.101497. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34710587/
8. Xu, Jianye, Wei, Cheng, Wang, Cong, Zhang, Jianning, Zhang, Shu. 2024. TIMP1/CHI3L1 facilitates glioma progression and immunosuppression via NF-κB activation. In Biochimica et biophysica acta. Molecular basis of disease, 1870, 167041. doi:10.1016/j.bbadis.2024.167041. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38290591/
9. Xu, Tian, Zheng, Xiaowei, Wang, Aili, Guo, Zhirong, Zhang, Yonghong. 2020. Association of CHI3L1 gene variants with YKL-40 levels and hypertension incidence: A population-based nested case-control study in China. In Journal of cellular and molecular medicine, 25, 919-924. doi:10.1111/jcmm.16148. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33280245/

资料下载

S-KO-01497_6J_12654_Chi3l1_Exon 3~5_strategy.pdf
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