Ces1g-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Ces1g-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-01486

品系全称

C57BL/6NCya-Ces1gem1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-12623-Ces1g-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ces1g-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-01486) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
carboxylesterase 1G
基因别称
CEH,Ces-1,Ces1,Ses-1
染色体号
Chr 8 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_021456 | Ensembl: ENSMUST00000044602
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~7
敲除长度
~9.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:88378Mice homozygous for a knock-out allele exhibit increased lipogenesis accompanied with insulin resistance, hyperinsulinemia, and decreased energy expenditure; as a result, they become obese even on a standard chow diet and develop hepatic steatosis and hyperlipidemia.
基因Ces1g,也称为酯酶-X,是一种重要的药物代谢酶,属于羧酸酯酶家族。羧酸酯酶是一类水解酶,负责在体内催化酯键的水解反应,参与药物的代谢和解毒过程。Ces1g在肝脏中特异性表达,负责催化多种内源性和外源性化合物的代谢,包括脂肪酸、胆汁酸、胆固醇、甘油三酯和某些药物的代谢。Ces1g的表达和活性受到多种转录因子的调控,包括组成型雄甾烷受体(CAR)、孕烷X受体(PXR)和核因子E2相关因子2(Nrf2)等。这些转录因子通过结合到Ces1g基因的启动子区域,影响Ces1g的转录水平和活性。

Ces1g在肝脏脂质代谢中发挥着重要作用。研究表明,Ces1g的缺失会导致肝脏脂肪积累、胰岛素抵抗、高脂血症等代谢紊乱。肝脏特异性表达Ces1g可以显著降低肝脏甘油三酯浓度,减少脂滴的大小,降低极低密度脂蛋白的分泌,并改善胰岛素介导的信号传导。这表明Ces1g在调节肝脏脂质代谢和胰岛素敏感性方面发挥着关键作用[1]。

此外,Ces1g的表达还与肝脏老化相关。研究发现,衰老加速小鼠的肝脏中,Ces1g的表达水平显著下调。这些下调的Ces1g可能参与了肝脏老化过程,并与脂肪肝、肝炎、纤维化、肝硬化等年龄相关肝脏疾病的发生发展有关[2]。

在药物代谢方面,Ces1g的表达和活性受到多种转录因子的调控。例如,CAR和PXR的激活可以增加Ces1g的表达和活性,而Nrf2的激活可以减少Ces1g的表达和活性[3]。这表明Ces1g的表达和活性受到多种转录因子的精细调控,以适应不同的生理和病理状态。

综上所述,基因Ces1g是一种重要的药物代谢酶,在肝脏脂质代谢和药物代谢中发挥着重要作用。Ces1g的表达和活性受到多种转录因子的调控,以适应不同的生理和病理状态。研究Ces1g的表达和功能对于深入理解肝脏脂质代谢和药物代谢的机制,以及开发新的治疗策略具有重要意义。

参考文献:
1. Bahitham, Wesam, Watts, Russell, Nelson, Randal, Lian, Jihong, Lehner, Richard. 2016. Liver-specific expression of carboxylesterase 1g/esterase-x reduces hepatic steatosis, counteracts dyslipidemia and improves insulin signaling. In Biochimica et biophysica acta, 1861, 482-90. doi:10.1016/j.bbalip.2016.03.009. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26976727/
2. Zhang, Shuai, Duan, Juanjuan, Du, Yu, Li, Changyu, Zhang, Wensheng. 2021. Long Non-coding RNA Signatures Associated With Liver Aging in Senescence-Accelerated Mouse Prone 8 Model. In Frontiers in cell and developmental biology, 9, 698442. doi:10.3389/fcell.2021.698442. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34368149/
3. Baker, Angela A, Guo, Grace L, Aleksunes, Lauren M, Richardson, Jason R. 2015. Isoform-Specific Regulation of Mouse Carboxylesterase Expression and Activity by Prototypical Transcriptional Activators. In Journal of biochemical and molecular toxicology, 29, 545-51. doi:10.1002/jbt.21725. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26179144/