Cebpd-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Cebpd-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-01479

品系全称

C57BL/6JCya-Cebpdem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-12609-Cebpd-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cebpd-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-01479) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
CCAAT/enhancer binding protein delta
基因别称
c/EBPdelta
染色体号
Chr 16 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_007679 | Ensembl: ENSMUST00000096232
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~0.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:103573Mice homozygous for a knock-out allele are viable and healthy and perform normally on several behavioral tasks, but display enhanced contextual fear conditioning. Mice homozygous for a second knock-out allele exhibit nearly normal or only slightly impaired adipocyte differentiation.
C/EBPδ(也称为Cebpd)是CCAAT/增强子结合蛋白家族中的成员之一,是一类重要的转录因子,在多种生物学过程中发挥着关键作用。C/EBPδ主要在脂肪生成、炎症反应、肿瘤发生发展以及神经系统功能等方面发挥作用。

在脂肪生成过程中,C/EBPδ与C/EBPα、C/EBPβ等其他C/EBP家族成员共同调节脂肪细胞的分化和成熟。C/EBPδ在脂肪细胞中高表达,并参与调控脂肪细胞特异性基因的表达,如FABP4、adiponectin和FAS等,从而影响脂肪细胞的形成和功能[2]。

在炎症反应中,C/EBPδ作为一种炎症转录因子,参与调节多种炎症相关基因的表达。例如,在小鼠模型中,Cebpd基因的表达在ouabain处理的神经元中被上调,导致MMP8表达增加,进而引起神经炎症反应。而MMP8抑制剂M8I可以减轻ouabain引起的神经炎症和躁狂症状[5]。

在肿瘤发生发展过程中,C/EBPδ也发挥着重要作用。研究发现,C/EBPδ在多种癌症中表达下调,如宫颈癌、急性淋巴细胞白血病等。而C/EBPδ的重新激活可以抑制肿瘤的生长和转移。例如,HMDB可以激活C/EBPδ的表达,通过p38/CREB信号通路抑制E2F1/RB介导的基因抑制,从而促进肿瘤细胞的凋亡[4]。此外,C/EBPδ的过表达可以增强NK细胞的抗肿瘤活性,通过IL-21介导的C/EBP转录因子的表观遗传重编程,提高NK细胞对胶质母细胞瘤的杀伤作用[1]。

在神经系统功能方面,C/EBPδ也发挥着重要作用。例如,Cebpd基因在小鼠卵巢中表达,并在LH/hCG刺激下短暂性上调。然而,Cebpd基因的缺失并没有对小鼠的卵巢生理和生殖功能产生明显影响[3]。另外,C/EBPδ在脑疾病中也发挥着重要作用。例如,在Prosaposin缺乏小鼠模型中,C/EBPδ是唯一上调的转录因子,参与调节脑疾病的发生发展[6]。

综上所述,C/EBPδ是一种重要的转录因子,在脂肪生成、炎症反应、肿瘤发生发展以及神经系统功能等方面发挥着重要作用。C/EBPδ的研究有助于深入理解其在各种生物学过程中的功能,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Shanley, Mayra, Daher, May, Dou, Jinzhuang, Chen, Ken, Rezvani, Katayoun. . Interleukin-21 engineering enhances NK cell activity against glioblastoma via CEBPD. In Cancer cell, 42, 1450-1466.e11. doi:10.1016/j.ccell.2024.07.007. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39137729/
2. Moseti, Dorothy, Regassa, Alemu, Kim, Woo-Kyun. 2016. Molecular Regulation of Adipogenesis and Potential Anti-Adipogenic Bioactive Molecules. In International journal of molecular sciences, 17, . doi:10.3390/ijms17010124. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26797605/
3. Huang, A-Mei, Rudelius, Martina, Sharan, Shikha, Christenson, Lane K, Sterneck, Esta. 2007. The Cebpd (C/EBPdelta) gene is induced by luteinizing hormones in ovarian theca and interstitial cells but is not essential for mouse ovary function. In PloS one, 2, e1334. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18092000/
4. Pan, Yen-Chun, Li, Chien-Feng, Ko, Chiung-Yuan, Sterneck, Esta, Wang, Ju-Ming. 2010. CEBPD reverses RB/E2F1-mediated gene repression and participates in HMDB-induced apoptosis of cancer cells. In Clinical cancer research : an official journal of the American Association for Cancer Research, 16, 5770-80. doi:10.1158/1078-0432.CCR-10-1025. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20971808/
5. Wang, Tzu-Yun, Weng, Eddie Feng-Ju, Hsu, Yun-Chen, Hong, Jau-Shyong, Wang, Shao-Ming. 2024. Inhibition of MMP8 effectively alleviates manic-like behavior and reduces neuroinflammation by modulating astrocytic CEBPD. In Journal of neuroinflammation, 21, 61. doi:10.1186/s12974-024-03054-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38419037/
6. Sun, Ying, Jia, Li, Williams, Michael T, Witte, David P, Grabowski, Gregory A. 2008. Temporal gene expression profiling reveals CEBPD as a candidate regulator of brain disease in prosaposin deficient mice. In BMC neuroscience, 9, 76. doi:10.1186/1471-2202-9-76. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18673548/