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Cebpa-KO 基因敲除小鼠

Cebpa-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Cebpa-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-01477

品系全称

C57BL/6JCya-Cebpaem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-12606-Cebpa-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Cebpa-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-01477) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
CCAAT/enhancer binding protein alpha
基因别称
C/ebpalpha，CBF-A，Cebp
染色体号
Chr 7 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_007678 | Ensembl: ENSMUST00000042985
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~4.8 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:99480Homozygotes for targeted null mutations exhibit defects of the liver, neutrophils, lung, and brown fat, resulting in impaired glycogen storage and lipid accumulation, hypoglycemia, reduced uncoupling protein, and neonatal lethality.
更多信息
Cebpa基因，即CCAAT增强子结合蛋白α基因，在生物医学领域扮演着重要角色。该基因编码的蛋白质是一种转录因子，负责调节造血细胞的增殖和分化，对维持血液系统稳态至关重要。Cebpa基因突变与急性髓系白血病（AML）的发生发展密切相关，因此成为研究和治疗AML的重要靶点。此外，Cebpa基因还与肝脏癌变、皮肤纤维化等疾病相关，其在不同疾病中的作用机制也日益受到关注。

近年来，Cebpa基因突变在AML中的研究取得了显著进展。研究发现，Cebpa基因的双突变（CEBPA dm）与AML患者的预后密切相关。双突变的AML患者通常表现出较好的总体生存率和无事件生存率，对治疗的响应性也更高[1]。此外，Cebpa基因突变还与其他基因，如GATA2和TET2的共突变相关，共同影响AML的发病机制和临床特征[4]。因此，深入理解Cebpa基因突变在AML中的作用机制，有助于优化AML患者的临床管理，提高治疗效果。

除了AML，Cebpa基因还与肝脏癌变有关。研究发现，Cebpa基因的旁转录本CEBPA-DT在肝细胞癌（HCC）组织中表达上调，并参与肿瘤的侵袭和转移过程[2]。CEBPA-DT通过与hnRNPC蛋白相互作用，激活DDR2/β-catenin信号通路，促进EMT过程，进而促进HCC的转移。因此，CEBPA-DT-hnRNPC-DDR2/β-catenin轴可能成为HCC治疗的新靶点。

此外，Cebpa基因还与皮肤纤维化疾病——瘢痕疙瘩的发生发展相关。研究发现，长非编码RNA LSP1P5通过表观遗传调控Cebpa基因的表达，影响瘢痕疙瘩的发生发展[3]。LSP1P5通过招募抑制因子Suppressor of Zeste 12到Cebpa基因启动子区域，增强H3K27me3修饰，抑制Cebpa基因的表达。因此，靶向LSP1P5可能成为一种新的抗纤维化治疗策略。

综上所述，Cebpa基因在多种疾病中发挥着重要作用，其突变与AML、HCC和瘢痕疙瘩的发生发展密切相关。深入研究Cebpa基因的生物学功能，有助于揭示这些疾病的发病机制，为临床治疗提供新的思路和策略。未来研究可以进一步探讨Cebpa基因突变与其他基因的相互作用，以及其在不同疾病中的具体作用机制，为疾病的精准治疗提供理论依据。

参考文献：
1. Su, Long, Shi, Yuan-Yuan, Liu, Zeng-Yan, Gao, Su-Jun. 2022. Acute Myeloid Leukemia With CEBPA Mutations: Current Progress and Future Directions. In Frontiers in oncology, 12, 806137. doi:10.3389/fonc.2022.806137. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35178345/
2. Cai, Yunshi, Lyu, Tao, Li, Hui, Yang, Jiayin, Wu, Hong. 2022. LncRNA CEBPA-DT promotes liver cancer metastasis through DDR2/β-catenin activation via interacting with hnRNPC. In Journal of experimental & clinical cancer research : CR, 41, 335. doi:10.1186/s13046-022-02544-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36471363/
3. Gu, Shuchen, Huang, Xin, Luo, Shenying, Yao, Min, Zan, Tao. 2024. Targeting the nuclear long noncoding transcript LSP1P5 abrogates extracellular matrix deposition by trans-upregulating CEBPA in keloids. In Molecular therapy : the journal of the American Society of Gene Therapy, 32, 1984-1999. doi:10.1016/j.ymthe.2024.03.031. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38553852/
4. Heyes, Elizabeth, Wilhelmson, Anna S, Wenzel, Anne, Grebien, Florian, Porse, Bo T. 2023. TET2 lesions enhance the aggressiveness of CEBPA-mutant acute myeloid leukemia by rebalancing GATA2 expression. In Nature communications, 14, 6185. doi:10.1038/s41467-023-41927-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37794021/

资料下载

S-KO-01477_6J_12606_Cebpa_Exon 1_strategy.pdf
S-KO-01477_6J_12606_Cebpa_Exon 1_strategy.pdf
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