Cdkn1b-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Cdkn1b-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-01467

品系全称

C57BL/6JCya-Cdkn1bem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-12576-Cdkn1b-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cdkn1b-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-01467) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
ErbB信号通路
PI3K-Akt信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
cyclin dependent kinase inhibitor 1B
基因别称
Kip1,p27,p27Kip1
染色体号
Chr 6 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_009875.4 | Ensembl: ENSMUST00000003115
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~3.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:104565Homozygous mutants have increased body weight, enlargement of major organs, impaired hearing and increased tumor susceptibility. Females are sterile, having impaired luteal cell differentiation and disrupted estrus cycle.
CDKN1B,也称为p27Kip1,是一种重要的细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK)抑制剂。p27Kip1蛋白能够抑制多种CDKs,从而阻止细胞从G1期进入S期,抑制细胞周期进程和细胞增殖。p27Kip1的表达水平在多种细胞类型中受到严格的调控,其异常表达与多种肿瘤的发生和发展密切相关。

p27Kip1的表达水平受到多种因素的调控,包括细胞周期状态、生长因子信号通路、转录因子等。在正常生理状态下,p27Kip1的表达水平受到严格的控制,以确保细胞周期的正常进行和细胞增殖的适度。然而,在肿瘤细胞中,p27Kip1的表达水平常常受到异常调控,导致细胞周期失控和肿瘤的发生。

CDKN1B基因的突变和表达异常与多种肿瘤的发生和发展密切相关。例如,在T细胞急性淋巴细胞白血病(T-ALL)中,CDKN1B基因的突变和表达异常是常见的遗传异常之一[1]。CDKN1B基因的突变和表达异常导致p27Kip1蛋白的功能丧失,细胞周期进程失控,从而促进T-ALL的发生和发展。

此外,CDKN1B基因的突变和表达异常也与其他肿瘤的发生和发展密切相关。例如,在乳腺癌、前列腺癌和神经内分泌肿瘤中,CDKN1B基因的突变和表达异常也是常见的遗传异常之一[4]。CDKN1B基因的突变和表达异常导致p27Kip1蛋白的功能丧失,细胞周期进程失控,从而促进这些肿瘤的发生和发展。

除了肿瘤发生和发展,CDKN1B基因还与其他疾病的发生和发展有关。例如,CDKN1B基因的突变与多发性内分泌肿瘤(MEN)综合征有关[3,5]。MEN综合征是一种遗传性疾病,表现为多个内分泌腺体的肿瘤发生。CDKN1B基因的突变导致p27Kip1蛋白的功能丧失,细胞周期进程失控,从而促进MEN综合征的发生和发展。

此外,CDKN1B基因还与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发生和发展有关。在NAFLD中,CDKN1B基因的表达水平常常降低[2]。CDKN1B基因的表达水平降低导致p27Kip1蛋白的功能丧失,细胞周期进程失控,从而促进NAFLD的发生和发展。

综上所述,CDKN1B基因编码的p27Kip1蛋白是一种重要的细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂,在细胞周期进程和细胞增殖中发挥重要作用。CDKN1B基因的突变和表达异常与多种肿瘤的发生和发展密切相关,包括T-ALL、乳腺癌、前列腺癌和神经内分泌肿瘤。此外,CDKN1B基因还与其他疾病的发生和发展有关,包括MEN综合征和NAFLD。因此,CDKN1B基因的研究对于理解肿瘤和疾病的发病机制以及开发新的治疗策略具有重要意义。

参考文献:
1. Bardelli, Valentina, Arniani, Silvia, Pierini, Valentina, Mecucci, Cristina, La Starza, Roberta. 2021. T-Cell Acute Lymphoblastic Leukemia: Biomarkers and Their Clinical Usefulness. In Genes, 12, . doi:10.3390/genes12081118. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34440292/
2. Wang, Haining, Cheng, Wei, Hu, Ping, Zhao, Ting, You, Qiang. 2024. Integrative analysis identifies oxidative stress biomarkers in non-alcoholic fatty liver disease via machine learning and weighted gene co-expression network analysis. In Frontiers in immunology, 15, 1335112. doi:10.3389/fimmu.2024.1335112. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38476236/
3. Pellegata, Natalia S. 2012. MENX. In Annales d'endocrinologie, 73, 65-70. doi:10.1016/j.ando.2012.04.001. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22542001/
4. Cusan, Martina, Mungo, Giorgia, De Marco Zompit, Mara, Belletti, Barbara, Baldassarre, Gustavo. 2018. Landscape of CDKN1B Mutations in Luminal Breast Cancer and Other Hormone-Driven Human Tumors. In Frontiers in endocrinology, 9, 393. doi:10.3389/fendo.2018.00393. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30065701/
5. Pellegata, Natalia S. . MENX and MEN4. In Clinics (Sao Paulo, Brazil), 67 Suppl 1, 13-8. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22584700/