Cdk2-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Cdk2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-01460

品系全称

C57BL/6JCya-Cdk2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-12566-Cdk2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cdk2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-01460) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
PI3K-Akt信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
cyclin dependent kinase 2
基因别称
A630093N05Rik
染色体号
Chr 10 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_183417 | Ensembl: ENSMUST00000026416
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~5
敲除长度
~2.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:104772Reproductive system abnormalities are observed in mice homozygous for disruptions in this gene. Gametogenesis fails in both males and females, leading to atrophy of the testes and ovaries. Both sexes are sterile.
Cdk2,即细胞周期蛋白依赖性激酶2,是一种在细胞周期调控中发挥关键作用的丝氨酸/苏氨酸激酶。它在细胞周期的G1/S期转换中起着至关重要的作用,通过促进细胞从G1期进入S期,推动细胞增殖。Cdk2与细胞周期蛋白E(Cyclin E)形成复合物,激活下游的细胞周期蛋白依赖性激酶活性,进而推动细胞周期的进程。此外,Cdk2还参与DNA损伤修复、细胞凋亡和细胞衰老等生物学过程。

Cdk2的活性受到多种调控机制的控制。首先,Cdk2的活性受到细胞周期蛋白E的调节。Cyclin E在细胞周期中表达水平的变化直接影响Cdk2的活性。其次,Cdk2的活性还受到细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子(CKI)的负调控。CKI通过与Cdk2结合,抑制其活性,从而阻止细胞周期的进程。此外,Cdk2的活性还受到磷酸化和去磷酸化等翻译后修饰的调控。

研究表明,Cdk2的异常表达与多种肿瘤的发生发展密切相关。在结肠直肠癌中,Cdk2的表达水平升高,导致细胞周期的失控,促进肿瘤的生长和转移。此外,Cdk2的异常表达还与乳腺癌、卵巢癌等多种肿瘤的发生发展相关。

Cdk2的异常表达还与细胞衰老有关。研究表明,Cdk2的活性抑制可以促进细胞衰老的发生,而Cdk2的激活可以抑制细胞衰老。细胞衰老是一种重要的肿瘤抑制机制,可以阻止肿瘤的发生和发展。

Cdk2在细胞周期调控、肿瘤发生发展、细胞衰老等生物学过程中发挥重要作用。Cdk2的异常表达与多种肿瘤的发生发展密切相关。深入研究Cdk2的调控机制和功能,有助于开发针对Cdk2的药物,为肿瘤的治疗提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Wright RH, Beato M. PARty promoters: hormone-dependent gene regulation requires CDK2 activation of PARP1. Cell cycle. 2012;11(19):4291-3. doi:10.4161/cc.22531.
2. Serrano M, Lin AW, McCurrach ME, Beach D, Lowe SW. Oncogenic ras provokes premature cell senescence associated with accumulation of p53 and p16INK4a. Cell. 2001;88(5):593-602. doi:10.1016/S0092-8674(00)81865-0.
3. Li J, Shang L, Zhou F, Chen G, Yang S. Herba Patriniae and its component Isovitexin show anti-colorectal cancer effects by inducing apoptosis and cell-cycle arrest via p53 activation. Biomedicine & pharmacotherapy. 2023;168:115690. doi:10.1016/j.biopha.2023.115690.
4. Xie RL, Liu L, Mitra P, van Wijnen AJ, Stein GS. Transcriptional activation of the histone nuclear factor P (HiNF-P) gene by HiNF-P and its cyclin E/CDK2 responsive co-factor p220NPAT defines a novel autoregulatory loop at the G1/S phase transition. Gene. 2007;402(1-2):94-102. doi:10.1016/j.gene.2007.07.023.
5. Shin J, Yuan Z, Fordyce K, Schneyer D, Weber TK. A del T poly T (8) mutation in the 3' untranslated region (UTR) of the CDK2-AP1 gene is functionally significant causing decreased mRNA stability resulting in decreased CDK2-AP1 expression in human microsatellite unstable (MSI) colorectal cancer (CRC). Surgery. 2008;144(2):222-7. doi:10.1016/j.surg.2008.04.035.
6. Pérez-Roger I, Solomon DL, Sewing A, Land H. Myc activation of cyclin E/Cdk2 kinase involves induction of cyclin E gene transcription and inhibition of p27(Kip1) binding to newly formed complexes. Oncogene. 1998;14(20):2373-81. doi:10.1038/sj.onc.1201840.
7. Yamamoto H, Monden T, Ikeda K, Shiozaki H, Monden M. Coexpression of cdk2/cdc2 and retinoblastoma gene products in colorectal cancer. British journal of cancer. 1997;71(6):1231-6. doi:10.1038/bjc.1997.274.
8. Hydbring P, Larsson LG. Tipping the balance: Cdk2 enables Myc to suppress senescence. Cancer research. 2010;70(17):6687-91. doi:10.1158/0008-5472.CAN-10-1383.
9. Bo L, Wei B, Wang Z, Gao Z, Miao Z. Bioinformatics analysis of the CDK2 functions in neuroblastoma. Molecular medicine reports. 2017;17(3):3951-9. doi:10.3892/mmr.2017.8368.
10. He L, Feng X, Hu C, Cai B, Ma Y. HOXA9 gene inhibits proliferation and differentiation and promotes apoptosis of bovine preadipocytes. BMC genomics. 2024;25(1):358. doi:10.1186/s12864-024-10231-3.
参考文献: