Cdc25c-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Cdc25c-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-01443

品系全称

C57BL/6JCya-Cdc25cem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-12532-Cdc25c-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cdc25c-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-01443) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
cell division cycle 25C
基因别称
Cdc25
染色体号
Chr 18 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_009860.3 | Ensembl: ENSMUST00000060710
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~10
敲除长度
~9284 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:88350Mice homozygous for a targeted null mutation exhibit no discernable phenotype; mice are viable and fertile with normal T and B lymphocyte development and proliferative responses.
Cdc25C,也称为细胞分裂周期蛋白25C,是一种重要的细胞周期调节因子。Cdc25C属于Cdc25家族的磷酸酶,其功能是去除CDKs(细胞周期蛋白依赖性激酶)上的抑制性磷酸基团,从而使CDKs激活,促进细胞周期的进程。Cdc25C主要参与G2/M期的转换,是细胞进入有丝分裂的关键因素。此外,Cdc25C还参与DNA损伤修复的调控,保证DNA信息的准确传递给子细胞。

Cdc25C的表达和功能受到多种信号通路的调控,包括cyclin B1/CDK1、PLK1/Aurora A、ATR/CHK1、ATM/CHK2、CHK2/ERK、Wee1/Myt1、p53/Pin1和ASK1/JNK-/38等。Cdc25C的表达异常与多种肿瘤的发生和发展密切相关,因此,Cdc25C已成为癌症早期诊断的候选生物标志物和潜在的治疗靶点[2]。

Cdc25C的异常表达与多种癌症的预后不良相关。例如,在肺腺癌(LUAD)中,Cdc25C mRNA水平与患者的不良临床结果相关。高表达Cdc25C的LUAD患者,其肿瘤分化程度较低,预后较差。此外,Cdc25C蛋白的表达水平与LUAD患者的肿瘤大小、疾病无进展生存期和总生存期密切相关[4]。在胰腺腺癌(PAAD)中,Cdc25C的表达与患者的预后也呈负相关。高表达Cdc25C的PAAD患者,其总生存期较短,预后较差[3]。在骨髓纤维化患者中,Cdc25C的表达水平与患者的预后也密切相关。高表达Cdc25C的骨髓纤维化患者,其总体生存期较短,预后较差[5]。

Cdc25C的表达和功能还受到其他基因的调控。例如,PUF60是一种多聚U结合剪接因子,其通过调控Cdc25C的替代剪接,促进有丝分裂细胞周期和肺癌的进展。PUF60的过表达与LUAD患者的预后不良相关。PUF60的敲低可以抑制LUAD细胞周期的G2/M转换、细胞增殖和肿瘤生长[1]。此外,p53作为一种肿瘤抑制因子,可以直接下调Cdc25C的表达。p53通过直接结合到Cdc25C启动子上的特定元件,抑制Cdc25C的转录[6]。

综上所述,Cdc25C是一种重要的细胞周期调节因子,参与调控G2/M期的转换和DNA损伤修复。Cdc25C的表达和功能受到多种信号通路的调控,并与多种癌症的预后不良相关。Cdc25C的异常表达和功能可能成为癌症早期诊断的候选生物标志物和潜在的治疗靶点。

参考文献:
1. Xu, Nan, Ren, Yunpeng, Bao, Yufang, Xie, Gangcai, Wang, Yongbo. 2023. PUF60 promotes cell cycle and lung cancer progression by regulating alternative splicing of CDC25C. In Cell reports, 42, 113041. doi:10.1016/j.celrep.2023.113041. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37682709/
2. Liu, Kai, Zheng, Minying, Lu, Rui, Li, Yuwei, Zhang, Shiwu. 2020. The role of CDC25C in cell cycle regulation and clinical cancer therapy: a systematic review. In Cancer cell international, 20, 213. doi:10.1186/s12935-020-01304-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32518522/
3. Zhou, Chaoting, Wang, Luyang, Hu, Wanye, Li, Yanchun, Wang, Ying. . CDC25C is a prognostic biomarker and correlated with mitochondrial homeostasis in pancreatic adenocarcinoma. In Bioengineered, 13, 13089-13107. doi:10.1080/21655979.2022.2078940. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35615982/
4. Stern, Esther, Pines, Guy, Lazar, Li Or, Peled, Amnon, Wald, Ori. 2023. CDC25C Protein Expression Correlates with Tumor Differentiation and Clinical Outcomes in Lung Adenocarcinoma. In Biomedicines, 11, . doi:10.3390/biomedicines11020362. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36830899/
5. Galusic, Davor, Lucijanic, Marko, Livun, Ana, Drmic Hofman, Irena, Kusec, Rajko. 2020. CDC25c expression in patients with myelofibrosis is associated with stronger myeloproliferation and shorter overall survival. In Wiener klinische Wochenschrift, 134, 83-85. doi:10.1007/s00508-020-01738-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32945945/
6. St Clair, Selvon, Manfredi, James J. 2006. The dual specificity phosphatase Cdc25C is a direct target for transcriptional repression by the tumor suppressor p53. In Cell cycle (Georgetown, Tex.), 5, 709-13. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16582636/