Cd84-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Cd84-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-01437

品系全称

C57BL/6JCya-Cd84em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-12523-Cd84-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cd84-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-01437) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
CD84 antigen
基因别称
A130013D22Rik,CDw84,SLAMF5
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001252472 | Ensembl: ENSMUST00000135386
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~4.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1336885Mice homozygous for a knock-out allele of this gene show defects in T follicular helper function and germinal center formation. Mice homozygous for a different knock-out allele display normal platelet physiology and thrombus formation.
CD84是一种属于信号淋巴细胞激活分子(SLAM)家族的自结合免疫受体。它通过其胞内尾部的SH2结构域与X连锁淋巴组织增生性疾病(XLP)基因产物SAP/SH2D1A结合,参与信号转导和免疫调节过程。CD84在多种免疫细胞上表达,包括T细胞、B细胞、自然杀伤细胞和巨噬细胞等。它在免疫应答、细胞活化和细胞凋亡等过程中发挥重要作用。

CD84在多种疾病中发挥重要作用,包括乳腺癌、多发性骨髓瘤、非小细胞肺癌、类风湿性关节炎、银屑病和川崎病等。例如,CD84在乳腺癌相关髓系来源抑制细胞(MDSCs)中作为表面标记物,有助于提高MDSCs的检测和富集效率[1]。在多发性骨髓瘤中,CD84通过调节免疫抑制微环境,影响肿瘤细胞的生长和存活[2]。在非小细胞肺癌中,CD84与肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)的分化相关,可作为潜在的诊断和预后生物标志物[3]。在类风湿性关节炎中,CD84表达于病理扩张的T辅助细胞亚群,促进B细胞的活化和抗体产生[4]。在银屑病中,CD84基因多态性与生物制剂治疗效果相关[5]。在川崎病中,CD84在冠状动脉炎症反应中显著上调,提示其在疾病发生发展中发挥重要作用[6]。

此外,CD84还与神经母细胞瘤和胶质瘤的发生发展相关。在神经母细胞瘤中,CD84表达上调与不良预后相关,通过m6A-YTHDF1依赖机制抑制YWHAH表达,激活PI3K/AKT信号通路,促进肿瘤细胞活性[3]。在胶质瘤中,CD84通过CCL2介导的IKZF1表达,促进TAMs的M2极化,从而促进肿瘤进展[7]。

综上所述,CD84作为一种重要的免疫受体,参与多种免疫和炎症反应,在多种疾病的发生发展中发挥重要作用。CD84的研究有助于深入理解免疫调节和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。未来,针对CD84的药物开发和研究将为临床治疗提供新的手段和途径。

参考文献:
1. Alshetaiwi, Hamad, Pervolarakis, Nicholas, McIntyre, Laura Lynn, Walsh, Craig, Kessenbrock, Kai. . Defining the emergence of myeloid-derived suppressor cells in breast cancer using single-cell transcriptomics. In Science immunology, 5, . doi:10.1126/sciimmunol.aay6017. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32086381/
2. Lewinsky, Hadas, Gunes, Emine G, David, Keren, Rosen, Steven, Shachar, Idit. 2021. CD84 is a regulator of the immunosuppressive microenvironment in multiple myeloma. In JCI insight, 6, . doi:10.1172/jci.insight.141683. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33465053/
3. Li, Zhaoxun, Zhou, Bin, Zhu, Xinsheng, Song, Xiao, Jiang, Gening. 2023. Differentiation-related genes in tumor-associated macrophages as potential prognostic biomarkers in non-small cell lung cancer. In Frontiers in immunology, 14, 1123840. doi:10.3389/fimmu.2023.1123840. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36969247/
4. Rao, Deepak A, Gurish, Michael F, Marshall, Jennifer L, Raychaudhuri, Soumya, Brenner, Michael B. . Pathologically expanded peripheral T helper cell subset drives B cells in rheumatoid arthritis. In Nature, 542, 110-114. doi:10.1038/nature20810. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28150777/
5. van den Reek, J M P A, Coenen, M J H, van de L'Isle Arias, M, Zeeuwen, P L J M, de Jong, E M G J. 2017. Polymorphisms in CD84, IL12B and TNFAIP3 are associated with response to biologics in patients with psoriasis. In The British journal of dermatology, 176, 1288-1296. doi:10.1111/bjd.15005. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27564082/
6. Reindel, R, Bischof, J, Kim, K-Y A, Trevenen, C, Rowley, A H. . CD84 is markedly up-regulated in Kawasaki disease arteriopathy. In Clinical and experimental immunology, 177, 203-11. doi:10.1111/cei.12327. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24635044/
7. Song, Yifu, Zhang, Yaochuan, Wang, Zixun, Hou, Ana, Han, Sheng. 2024. CCL2 mediated IKZF1 expression promotes M2 polarization of glioma-associated macrophages through CD84-SHP2 pathway. In Oncogene, 43, 2737-2749. doi:10.1038/s41388-024-03118-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39112517/