Cd84-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Cd84-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-01436

品系全称

C57BL/6NCya-Cd84em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-12523-Cd84-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cd84-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-01436) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
CD84 antigen
基因别称
A130013D22Rik,CDw84,SLAMF5
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_013489 | Ensembl: ENSMUST00000155802
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~0.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1336885Mice homozygous for a knock-out allele of this gene show defects in T follicular helper function and germinal center formation. Mice homozygous for a different knock-out allele display normal platelet physiology and thrombus formation.
CD84是SLAM家族成员之一,是一种自结合免疫受体,在多种生物学过程中发挥着重要作用。CD84具有一个细胞外结构域,该结构域包含多个免疫球蛋白样结构域和一个C2结构域,以及一个细胞内结构域,后者包含免疫受体酪氨酸激活基序(ITAMs)和免疫受体酪氨酸抑制基序(ITIMs)。CD84在多种免疫细胞中表达,包括T细胞、B细胞、NK细胞和巨噬细胞,参与调节免疫细胞的活化和信号传导。此外,CD84还在多种疾病的发生和发展中发挥作用,包括肿瘤、自身免疫性疾病和感染性疾病。因此,CD84被认为是治疗多种疾病的重要靶点。

CD84在肿瘤免疫中发挥重要作用,可以促进肿瘤生长和转移。研究表明,CD84在多种肿瘤中表达上调,包括乳腺癌、肺癌和胃癌。CD84可以与肿瘤细胞表面的配体结合,激活下游信号通路,促进肿瘤细胞的增殖和迁移。此外,CD84还可以抑制免疫细胞的活性,使肿瘤细胞逃避免疫监视和攻击。因此,CD84被认为是治疗肿瘤的重要靶点。例如,参考文献1报道了在乳腺癌中,CD84作为一种表面标记物,可以用于检测和富集骨髓来源的抑制性细胞(MDSCs),而MDSCs是具有免疫抑制作用的细胞,能够抑制抗肿瘤免疫反应[1]。参考文献4发现,CD84在非小细胞肺癌(NSCLC)中表达下调,且其表达与患者预后相关,提示CD84可能作为NSCLC患者预后预测的生物标志物[2]。参考文献5报道了CD84在多发性骨髓瘤(MM)中发挥免疫调节作用,CD84的激活可以促进MDSCs的分化,并上调PD-L1表达,从而抑制T细胞功能[3]。参考文献7报道了CD84在胶质瘤中通过CD84-SHP2通路促进肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)的M2型极化,并促进胶质瘤干细胞的PN-MES转化[5]。

CD84在自身免疫性疾病中也发挥重要作用。研究表明,CD84在类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮和炎症性肠病等自身免疫性疾病中表达上调。CD84可以与自身抗原结合,激活下游信号通路,促进炎症反应和组织损伤。例如,参考文献6报道了CD84在类风湿性关节炎中表达上调,并参与调节B细胞的活化和抗体产生[4]。

CD84在感染性疾病中也发挥重要作用。研究表明,CD84在感染性疾病中表达上调,参与调节免疫细胞的活化和病毒复制。例如,参考文献10报道了CD84在X连锁淋巴组织增生症(XLP)中发挥重要作用,CD84可以与SAP蛋白结合,调节T细胞的信号传导[6]。

综上所述,CD84在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括肿瘤免疫、自身免疫性疾病和感染性疾病。CD84可以作为治疗多种疾病的重要靶点,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Alshetaiwi, Hamad, Pervolarakis, Nicholas, McIntyre, Laura Lynn, Walsh, Craig, Kessenbrock, Kai. . Defining the emergence of myeloid-derived suppressor cells in breast cancer using single-cell transcriptomics. In Science immunology, 5, . doi:10.1126/sciimmunol.aay6017. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32086381/
2. Li, Zhaoxun, Zhou, Bin, Zhu, Xinsheng, Song, Xiao, Jiang, Gening. 2023. Differentiation-related genes in tumor-associated macrophages as potential prognostic biomarkers in non-small cell lung cancer. In Frontiers in immunology, 14, 1123840. doi:10.3389/fimmu.2023.1123840. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36969247/
3. Lewinsky, Hadas, Gunes, Emine G, David, Keren, Rosen, Steven, Shachar, Idit. 2021. CD84 is a regulator of the immunosuppressive microenvironment in multiple myeloma. In JCI insight, 6, . doi:10.1172/jci.insight.141683. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33465053/
4. Rao, Deepak A, Gurish, Michael F, Marshall, Jennifer L, Raychaudhuri, Soumya, Brenner, Michael B. . Pathologically expanded peripheral T helper cell subset drives B cells in rheumatoid arthritis. In Nature, 542, 110-114. doi:10.1038/nature20810. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28150777/
5. Song, Yifu, Zhang, Yaochuan, Wang, Zixun, Hou, Ana, Han, Sheng. 2024. CCL2 mediated IKZF1 expression promotes M2 polarization of glioma-associated macrophages through CD84-SHP2 pathway. In Oncogene, 43, 2737-2749. doi:10.1038/s41388-024-03118-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39112517/
6. Sayós, J, Martín, M, Chen, A, Engel, P, Terhorst, C. . Cell surface receptors Ly-9 and CD84 recruit the X-linked lymphoproliferative disease gene product SAP. In Blood, 97, 3867-74. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11389028/