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Cd69-KO 基因敲除小鼠

Cd69-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Cd69-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-01428

品系全称

C57BL/6JCya-Cd69em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-12515-Cd69-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Cd69-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-01428) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
CD69 antigen
基因别称
5830438K24Rik，AIM，VEA
染色体号
Chr 6 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001033122.4 | Ensembl: ENSMUST00000032259
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~2.6 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:88343Homozygous mutation of this gene results in slightly increased pre-B and immature B cell numbers in the bone marrow, and increased IgG2a and IgM response to T cell-dependent and T cell-independent antigens. Mutant mice were less prone to collagen inducedarthritis.
更多信息
CD69，也称为早期活化抗原1（Early Activation Antigen 1，EA1）或活化诱导分子（Activation-Induced Molecule，AIM），是一种跨膜糖蛋白，属于C型凝集素超家族。它在多种细胞类型中表达，包括T细胞、B细胞、自然杀伤（NK）细胞、单核细胞、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞。CD69是淋巴细胞活化的一个经典早期标记，因为它在T细胞受体（TCR）/CD3复合物刺激后迅速出现在细胞膜上[6]。CD69的表达与淋巴细胞的迁移和保留、细胞因子的分泌以及效应或调节表型的获得有关[1]。

CD69在免疫细胞中的功能是多方面的。它不仅可以作为淋巴细胞活化的早期标记，还可以调节特定T细胞亚群的功能。例如，CD69可以调节调节性T细胞（Treg）的分化，以及干扰素-γ（IFN-γ）、白细胞介素-17（IL-17）和IL-22的分泌[1]。此外，CD69还可以调节T细胞亚群的迁移-保留比，以及TH效应细胞谱系的代谢重编程[1]。

最近的研究表明，热休克转录因子1（HSF1）可以与CD69基因的启动子相互作用，促进其转录，从而促进CD69+ Treg的分化，并抑制结肠炎的进展[2]。这表明CD69在免疫耐受和炎症性疾病中发挥着重要作用。

在组织驻留记忆T细胞（Trm细胞）中，CD69的表达上调，而与组织移出相关的分子表达下调。转录因子Hobit和Blimp1可以共同介导Trm细胞在皮肤、肠道、肝脏和肾脏中的发育，以及NK细胞和肝脏驻留NK细胞等其他组织驻留淋巴细胞群体的发育[3]。

此外，CD69还在白血病干细胞（LSC）和祖细胞中表达，并且与化疗耐药性相关。在儿童急性髓系白血病（AML）患者中，大约50%的LSC和祖细胞群体活跃地表达LSC和氧化磷酸化（OXPHOS）标记。这些群体表现出对治疗的耐受性增强，并且对治疗表现出增强的代谢程序。CD69在化疗耐药的造血干细胞（HSC）样群体中高度表达，并且过表达CD69会导致mTOR信号通路抑制，促进细胞静息和粘附[4]。

CD69的表达还可以被转化生长因子-β（TGF-β）和1α,25-二羟基维生素D3（1α,25(OH)2D3）在单核细胞中诱导。CD69 mRNA表达水平的增加与5-脂氧合酶相似，并且具有浓度依赖性。CD69基因的上调依赖于Smad3和TAK1介导的p38激活[5]。

综上所述，CD69是一种重要的免疫调节分子，参与淋巴细胞活化和T细胞亚群的功能调节。CD69的表达和功能受到多种因素的调控，包括HSF1、Hobit、Blimp1、TGF-β、1α,25(OH)2D3等。CD69在免疫耐受、炎症性疾病、肿瘤发生和发展以及化疗耐药性等方面发挥着重要作用。CD69的研究有助于深入理解免疫调节的机制，为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Cibrián, Danay, Sánchez-Madrid, Francisco. . CD69: from activation marker to metabolic gatekeeper. In European journal of immunology, 47, 946-953. doi:10.1002/eji.201646837. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28475283/
2. Yu, Lei, Zhou, Bingluo, Zhu, Yiran, Wang, Jianli, Jin, Hongchuan. 2023. HSF1 promotes CD69+ Treg differentiation to inhibit colitis progression. In Theranostics, 13, 1892-1905. doi:10.7150/thno.78078. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37064870/
3. Mackay, Laura K, Minnich, Martina, Kragten, Natasja A M, Kallies, Axel, van Gisbergen, Klaas P J M. . Hobit and Blimp1 instruct a universal transcriptional program of tissue residency in lymphocytes. In Science (New York, N.Y.), 352, 459-63. doi:10.1126/science.aad2035. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27102484/
4. Zhang, Yongping, Jiang, Shuting, He, Fuhong, Hu, Shaoyan, Wang, Qian-Fei. 2023. Single-cell transcriptomics reveals multiple chemoresistant properties in leukemic stem and progenitor cells in pediatric AML. In Genome biology, 24, 199. doi:10.1186/s13059-023-03031-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37653425/
5. Wöbke, Thea K, von Knethen, Andreas, Steinhilber, Dieter, Sorg, Bernd L. 2013. CD69 is a TGF-β/1α,25-dihydroxyvitamin D3 target gene in monocytes. In PloS one, 8, e64635. doi:10.1371/journal.pone.0064635. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23696902/
6. Ziegler, S F, Ramsdell, F, Alderson, M R. . The activation antigen CD69. In Stem cells (Dayton, Ohio), 12, 456-65. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7804122/

资料下载

S-KO-01428_6J_12515_Cd69_Exon 2~4_strategy.pdf
S-KO-01428_6J_12515_Cd69_Exon 2~4_strategy.pdf
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